Les neurones de la faim peuvent contrôler la sclérose en plaques et d'autres maladies auto-immunes

Si les neurones AgRP favorisant l'appétit sont supprimés de manière chronique, entraînant une diminution de l'appétit et un poids corporel plus léger, les cellules T favorisent des processus auto-immuns pouvant conduire à la sclérose en plaques et à d'autres maladies auto-immunes. Médecine découverte
Dans la revue à comité de lecture, Actes de l'Académie Nationale des Sciences (PNAS), les auteurs ont expliqué que les neurones qui régulent la faim dans le système nerveux central (SNC) contrôlent également les fonctions des cellules immunitaires, suggérant que le comportement alimentaire est un mécanisme de défense contre les infections et le développement de maladies auto-immunes.
Au cours des dernières années, le nombre d'Américains atteints de maladies auto-immunes n'a cessé d'augmenter. Ces maladies surviennent lorsque le système immunitaire de la personne attaque des tissus sains et que des cellules sont des agents pathogènes nuisibles.
La manière dont les différents types de cellules T interagissent est au c?ur de la lutte contre les infections et du développement de maladies auto-immunes.
L'auteur principal, Tamas Horvath, le professeur de recherche biomédicale Jean et David W. Wallace et titulaire de la chaire de médecine comparée de la Yale School of Medicine, a déclaré:

«Nous avons constaté que si les neurones AgRP favorisant l’appétit étaient supprimés de façon chronique, entraînant une diminution de l’appétit et un poids plus faible, les lymphocytes T favoriseraient des processus inflammatoires permettant des réponses auto-immunes pouvant conduire à des
Si nous pouvons contrôler ce mécanisme en ajustant le comportement alimentaire et les types d'aliments consommés, cela pourrait mener à de nouvelles voies pour traiter les maladies auto-immunes. "

Horvath et son équipe ont réalisé une expérience sur des animaux dans laquelle des souris avaient Sirt1 - une molécule de signalisation qui contrôle le neurone AgRP favorisant la faim dans l'hypothalamus - éliminé. Ces souris, appelées "souris déficientes en Sirt1", avaient une fonction régulatrice réduite des cellules T et une plus grande activité des cellules T effectrices, ce qui les rendait plus vulnérables au développement d'un équivalent animal de la sclérose en plaques.
Horvath a dit:

"Cette étude met en évidence le rôle régulateur important des neurones qui contrôlent l'appétit dans les fonctions immunitaires périphériques. Les neurones AgRP représentent un site d'action important pour les réponses immunitaires de l'organisme."

Les auteurs croient que perdre du poids après avoir utilisé des médicaments qui donnent au patient une sensation de satiété peut avoir des effets inattendus sur la propagation des maladies auto-immunes.

Les régimes riches en sel peuvent-ils augmenter le risque d'auto-immunité?

Il y a un bon équilibre entre peu et trop d'activité dans notre système immunitaire. Trop peu et nous devenons trop sensibles aux infections et au cancer, et notre risque de développer des maladies auto-immunes et des allergies augmente.
Le journal La nature ont publié trois études en ligne en mars 2013 qui suggèrent que la quantité de sel que nous consommons peut influencer cet équilibre en encourageant indirectement la surproduction de cellules immunitaires.
Les trois études ont porté sur les cellules T.
Les chercheurs ont déclaré que d'autres études devaient être menées pour déterminer le lien entre un apport élevé en sel et les maladies auto-immunes.
Ecrit par Christian Nordqvist