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L'infertilité masculine liée à la mutation génique commune qui permet aux spermatozoïdes de se zapper par le système immunitaire féminin
Une mutation internationale qui entraîne la perte de l'enveloppe protectrice des spermatozoïdes, qui est donc en proie au système immunitaire de la femme lors de son voyage vers l'?uf, peut être la principale cause d'infertilité chez les hommes dans le monde. dans le journal Médecine translationnelle des sciences cette semaine. Les chercheurs espèrent que leur découverte aidera à trouver de nouvelles façons de traiter les couples infertiles.
L'infertilité touche entre 10 et 15% de la population américaine et dans environ la moitié des cas, le problème est la fertilité masculine.
Co-auteur principal du journal, le Dr Gary Cherr, professeur au laboratoire marin Bodega de l'Université de Californie à Davis et au Centre pour la santé et l'environnement, a déclaré à la presse que:
"Chez 70% des hommes, vous ne pouvez pas prédire leur fertilité sur la base de la numération des spermatozoïdes et de l’évaluation systématique de la qualité du sperme."
Lui et ses collègues, dont le co-auteur principal, le Dr Charles Bevins, professeur au Département de microbiologie médicale et d'immunologie à UC Davis, espèrent que leurs résultats aideront à expliquer pourquoi.
Les chercheurs étudiaient les défensines, des protéines naturelles qui détruisent les germes présentes sur les muqueuses, afin de trouver des moyens de fabriquer des vaccins contraceptifs.
La bêta-défensine 126, une protéine "polypeptidique glycosylée" codée par le gène DEFB126, se comporte comme un dispositif de dissimulation qui permet au sperme de traverser efficacement le mucus de l'appareil reproducteur de la femme et d'atteindre .
La protéine est synthétisée dans l'épididyme du mâle, les canaux enroulés qui emmagasinent, font mûrir et transportent les spermatozoïdes du testicule où ils sont fabriqués au canal déférent, d'où ils sont délivrés dans l'urètre avant l'éjaculation. C'est alors qu'ils sont dans l'épididyme, se préparant eux-mêmes au "lancement" éjaculateur, que les spermatozoïdes reçoivent leur épaisse couche protectrice de bêta-défensine 126.
Les chercheurs ont découvert leur découverte presque par hasard, comme cela se produit souvent en science. Ils essayaient d'obtenir de la bêta-défensine purifiée 126 pour fabriquer des anticorps contre la protéine. Pour ce faire, ils ont dû produire une copie recombinante du gène DEFB126, mais lors de leur première tentative, ils ont découvert que le gène présentait une mutation qui l'empêchait de fabriquer la protéine.
Mais quand ils ont utilisé le sperme d'un donneur différent, ils ont pu fabriquer la protéine.
Bevins a dit:
"Si nous n'avions pas vu cela dans le premier clone, nous serions confus à ce jour."
Et ce que Cherr, Bevins et ses collègues ont découvert, c’est que beaucoup d’hommes portent un gène DEFB126 défectueux. Ils décrivent leur découverte comme une "variante de séquence dans DEFB126 qui présente une délétion de deux nucléotides dans le cadre de lecture ouvert, ce qui génère un ARNm anormal".
En examinant des échantillons de sperme d’hommes aux États-Unis, au Royaume-Uni et en Chine, ils ont constaté qu’un quart des hommes dans le monde ont deux copies de la variante DEFB126 défectueuse et ont conclu
Lorsque vous regardez les spermatozoïdes des hommes avec les variantes défectueuses au microscope, ils ressemblent à des spermatozoïdes normaux et nagent comme des spermatozoïdes normaux, ont indiqué les chercheurs dans un communiqué.
Mais, lorsqu'ils ont testé la capacité des spermatozoïdes à nager à travers un gel d'acide hyaluronique, un gel artificiel conçu pour ressembler à de la glaire cervicale humaine, ils ont constaté que les spermatozoïdes porteurs de deux variants défectueux "présentaient une réduction de 84% du taux de pénétration ... les autres génotypes ".
Et quand ils ont ajouté la protéine normale de la bêta-défensine 126 au sperme défectueux, ils ont retrouvé leurs capacités normales.
Les chercheurs espèrent que leur découverte conduira au développement d’un test permettant d’envoyer directement des couples pour un traitement par «injection intracytoplasmique de spermatozoïdes» ou ICSI, une procédure qui élimine les oeufs de la femme et les injecte directement à l’extérieur. Cela pourrait économiser beaucoup de temps, d'argent et d'angoisse en essayant de trouver la cause de l'infertilité via d'autres procédures.
Dans une autre phase de l’étude qui s’est déroulée à l’Université Anhui Medical à Anhui, en Chine, les chercheurs ont mené une étude de cohorte prospective sur les couples nouvellement mariés qui tentaient de concevoir par des moyens naturels. Il a fallu plus de temps pour réaliser une naissance vivante si le partenaire masculin portait deux copies du gène DEFB126 défectueux.
Les chercheurs ont conclu que:
"Cette variation de séquence commune dans DEFB126, et son effet apparent sur la fonction de reproduction altérée, permettront une meilleure compréhension, une évaluation clinique et éventuellement un traitement de l'infertilité humaine."
Mais pourquoi une mutation qui affecte la fertilité serait-elle si fréquente?
L'auteur principal de l'étude, le Dr Ted Tollner, est professeur adjoint au département d'obstétrique et de gynécologie de l'Université de Davis. Il a travaillé sur l'étude en tant que chercheur postdoctoral avec Cherr.
"Il se peut que les hétérozygotes - des hommes avec un gène normal et un gène défectueux, mais une fertilité normale - soient avantagés d'une manière ou d'une autre", a déclaré Tollner.
Il a expliqué que la qualité du sperme humain est généralement médiocre comparée à celle des spermatozoïdes du singe et des autres mammifères. Il nage lentement et présente un taux élevé de cellules défectueuses.
Cherr a dit que peut-être parce que les humains ont tendance à avoir des relations monogames à long terme, la qualité du sperme n'est pas si importante.
Mais certains chercheurs disent que la fertilité masculine humaine a diminué dans le monde entier au cours des dernières décennies et nous ne savons pas pourquoi.
Cherr a déclaré que la prochaine étape serait de faire des recherches dans le cadre d’un projet majeur sur l’infertilité aux États-Unis et d’en savoir plus sur le rôle du gène DEFB126 défectueux.
Les fonds de la National Science Foundation et des National Institutes of Health ont permis de financer cette étude.
"Une mutation commune dans le Defensin DEFB126 provoque une altération de la fonction et de la subfertilité du sperme."
Theodore L. Tollner, Scott A. Venners, Edward J. Hollox, Ashley I. Yudin, Xue Liu, Genfu Tang et d'autres.
Sci Transl Med, Vol. 3, numéro 92, p. 92ra65; 20 juillet 2011; DOI: 10.1126 / scitranslmed.3002289
Lien vers le résumé.
Source supplémentaire: UC Davis.
Rédigé par: Catharine Paddock, PhD
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