Le commutateur moléculaire aide à prévenir les maladies inflammatoires

Notre système immunitaire est un concert de surveillance et de réponse qui protège notre santé. Bien que nous sachions que des mécanismes intégrés empêchent les réactions excessives pouvant entraîner des maladies inflammatoires telles que la polyarthrite rhumatoïde, nous ne savons pas très bien comment ils fonctionnent. Maintenant, les scientifiques ont découvert un commutateur moléculaire à l'intérieur des cellules qui semble supprimer la réaction immunitaire excessive et éviter l'inflammation.
Les chercheurs ont découvert qu'une molécule qui réside normalement à l'intérieur du noyau s'accumule dans le liquide cellulaire à l'extérieur du noyau au cours des réponses immunitaires et agit pour prévenir une inflammation excessive.

Les chercheurs de l'Université d'Umeå et de l'Université de Göteborg, tous deux en Suède, rapportent la découverte dans la revue Immunité. Ils espèrent que cela aidera au développement de nouveaux traitements pour les maladies inflammatoires.

Nelson O. Gekara, professeur assistant en biologie moléculaire et chef du contingent d'Umeå, a déclaré que la découverte du changement - appelée MYSM1 - est "une étape majeure dans notre compréhension du fonctionnement de notre système immunitaire et de la façon dont sa réponse pourrait être contrôlée" afin de prévenir les maladies inflammatoires telles que la septicémie. "

Le système immunitaire inné est déclenché lorsque des récepteurs de reconnaissance de forme détectent certaines configurations moléculaires sur des microbes et d'autres matériaux indésirables, tels que les cellules mortes. Ces récepteurs activent alors des réponses inflammatoires pour éliminer l'agent pathogène.

La plupart des infections ou des inflammations impliquent de nombreuses voies de récepteurs de reconnaissance de motifs fonctionnant en même temps et en séquence. Une telle cascade complexe d’événements doit être soigneusement synchronisée pour éviter une réponse immunitaire autodestructrice disproportionnée, explique le professeur Gekara, mais la manière dont cela est accompli n’est pas claire.

Son groupe étudie ce domaine depuis plusieurs années - à la recherche de gènes pouvant être impliqués dans le réglage de la réponse immunitaire.

MYSM1 «protège contre la réponse immunitaire autodestructrice»

Dans la nouvelle étude, où le groupe Umeå s'est associé à un groupe de l'Université de Göteborg, les auteurs décrivent la découverte de MYSM1, une molécule située dans le noyau des cellules au repos.

Ils notent que pendant l'infection ou l'inflammation, le MYSM1 s'accumule dans le fluide entourant le noyau - le cytoplasme cellulaire - et bloque les signaux qui activent les voies du récepteur de reconnaissance des formes, mettant ainsi fin à l'inflammation.

L'équipe a observé comment les souris déficientes en MYSM1 ont développé une hyper-inflammation et sont devenues sensibles au choc septique.

Après des recherches plus approfondies, ils ont trouvé que deux structures dans MYSM1 supprimaient la réaction immunitaire: "le domaine SWIRM qui interagissait avec TRAF3 et TRAF6 et le domaine métalloprotéinase qui éliminait les polyubiquitines K63".

Les chercheurs comparent la molécule à un commutateur qui désactive plusieurs voies d’inflammation. Trop peu de MYSM1 entraînent une activation effrénée du système immunitaire inné, conduisant à des maladies inflammatoires, comme ils le soulignent dans leur conclusion:

"Cette étude identifie MYSM1 comme un régulateur négatif clé du système immunitaire inné qui protège contre une réponse immunitaire autodestructrice trop zélée."

L'équipe du professeur Gekara recherche maintenant des composés qui, grâce à la régulation de l'activité de MYSM1, pourraient conduire à de nouveaux traitements pour les maladies inflammatoires.

La découverte met en évidence le bon équilibre entre le système immunitaire et l’élimination des menaces et la promotion de la maladie. Nouvelles médicales aujourd'hui Nous avons récemment découvert un autre exemple de ce phénomène, où des chercheurs ont découvert qu'un système immunitaire tolérant peut constituer un facteur de risque pour certains cancers et ont montré comment un moyen de mesurer la tolérance immunitaire peut prédire le risque de développer ces cancers.

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