Nouvel espoir pour le traitement de la drépanocytose

Une nouvelle étude sur la souris, publiée dans le premier numéro en ligne de cette semaine Actes de l'Académie nationale des sciences, semble avoir découvert un moyen de déclencher la production de globules rouges, suscitant l'espoir d'un nouveau traitement potentiel pour prévenir les épisodes douloureux et les dommages aux organes souvent subis par les personnes atteintes de drépanocytose.
Une équipe d'experts en troubles sanguins chez l'enfant, en pathologie et en biologie du développement, issus du système de santé de l'Université du Michigan (U-M) aux États-Unis et de l'université de Tsukuba au Japon. ont constaté que l'augmentation de l'expression dans les protéines TR2 et TR4, a plus que doublé le niveau d'hémoglobine foetale produite chez les souris drépanocytaires et réduit les dommages aux organes.
Ils croient que leur «étude de preuve de concept» est la première à cibler des protéines spécifiques pour prévenir une maladie.
L'anémie falciforme ou anémie falciforme est un trouble sanguin héréditaire dans lequel une mutation du gène de l'hémoglobine entraîne un changement de la forme et de l'efficacité des globules rouges. Au lieu d'être rondes et molles, les cellules deviennent rigides et en forme de croissant (faucille), de sorte qu'elles ne peuvent pas traverser de petits vaisseaux sanguins.
Le problème commence à se développer dans les premières semaines après la naissance, l'hémoglobine foetale étant remplacée par l'hémoglobine adulte.
La maladie affecte des centaines de milliers de personnes dans le monde entier, qui subissent des épisodes douloureux débilitants à vie, des lésions chroniques des organes et une durée de vie significativement plus courte.
Quelques patients, toutefois, nés avec des taux plus élevés d'hémoglobine foetale, présentent des complications moins graves et vivent plus longtemps. Par conséquent, l'augmentation de l'hémoglobine f?tale est un moyen de traiter cette maladie.
L'auteur principal, le Dr Andrew D. Campbell, pédiatre et directeur du programme global de drépanocytose pédiatrique au Centre de cancérologie U-M, a déclaré aux médias:
«La grande majorité des patients atteints de drépanocytose sont diagnostiqués tôt dans l’enfance lorsque l’hémoglobine adulte remplace normalement l’hémoglobine f?tale, mais la gravité de la maladie peut différer nettement, en corrélation avec le taux d’hémoglobine f?tale présent dans les globules rouges.
"Actuellement, l'hydroxyurée est le seul médicament approuvé par la FDA connu pour augmenter les taux d'hémoglobine f?tale chez les patients atteints de drépanocytose et un nombre substantiel de patients y répondent", at-il déclaré. les enfants. "
Dans leur rapport d'étude, Campbell et ses collègues décrivent comment, en utilisant des souris de laboratoire, ils ont trouvé un moyen de stimuler les taux d'hémoglobine f?tale en modulant l'expression de TR2 et TR4.
L'auteur principal, le Dr James Douglas Engel, professeur et président du département de biologie cellulaire et du développement de U-M, a déclaré:
"Alors que l'hémoglobine f?tale moyenne était de 7,6% chez les souris drépanocytaires, les souris drépanocytaires traitées avec TR2 / TR4 présentaient une hémoglobine f?tale moyenne de 18,6%."
Il explique que le renouvellement de l'anémie et des globules rouges s'est amélioré chez les souris drépanocytaires traitées au TR2 / TR4.
Les auteurs écrivent:
"Chez une souris modèle de drépanocytose" humanisée ", l'expression forcée de TR2 / TR4 augmentait l'abondance d'HbF de 7,6% de l'hémoglobine totale à 18,6%, accompagnée d'une augmentation de l'hématocrite de 23% à 34% et d'une réduction des réticulocytes de 61% à 18%. une réduction significative de l'hémolyse. "
Ils décrivent également comment cela réduit les complications de la maladie chez les souris drépanocytaires:
"De plus, l'expression forcée de TR2 / TR4 a réduit l'hépatosplénomégalie et la nécrose et l'inflammation du parenchyme hépatique chez les souris atteintes de SCD, indiquant un soulagement des caractéristiques physiopathologiques habituelles."
Engel dit que d'autres études devraient maintenant être effectuées, tout comme les essais cliniques, pour déterminer si l'approche pourrait fonctionner chez l'homme.
Les fonds de l'American Heart Association, de la Fondation Cooley's Anemia, de la Fondation Robert Wood Johnson et du National Heart Lung and Blood des Instituts nationaux de la santé ont permis de financer la recherche.
Écrit par Catharine Paddock PhD

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