Nouvel aperçu sur la façon dont les cellules de Schwann réparent les dommages au système nerveux périphérique

Les chercheurs ont acquis de nouvelles connaissances sur la façon dont les cellules isolant les cellules nerveuses du système nerveux périphérique, les cellules de Schwann, protègent et réparent les dommages causés par les maladies et les traumatismes.
Les chercheurs affirment que leurs résultats aideront à développer de futurs traitements pour la réparation et l’amélioration des dommages au système nerveux périphérique.
L’étude, menée par des chercheurs du Peninsula College of Medicine and Dentistry, de l’Université d’Exeter, avec des collègues de l’Université Rutgers, Newark et de l’University College London, est publiée dans la revue. Neuroscience.
Le système nerveux périphérique (SNP) comprend tous les nerfs à l'extérieur du cerveau et de la moelle épinière. La fonction principale du SNP est de connecter le système nerveux central aux membres et aux organes, ce qui nous permet de sentir le soleil sur notre visage et nos informations motrices, ce qui nous permet de bouger.
Cependant, le SNP peut être endommagé par un traumatisme et peut survenir chez des personnes souffrant de maladies héréditaires courantes, telles que la maladie de Charcot-Marie-Tooth (CMT) et dans la neuropathie diabétique - dont près de la moitié des personnes atteintes de diabète souffrent.
Les symptômes incluent:

• Perte de sensation dans les mains et les pieds
• Problèmes de contrôle de la vessie
• Problèmes de digestion
• Problèmes de fonction sexuelle
• Problèmes de régulation de la pression artérielle

Les cellules de Schwann fournissent la gaine de myéline (isolation) aux cellules nerveuses qui transmettent des signaux électriques à la moelle épinière et la forment. Les cellules de Schwann sont capables de se reconvertir en une cellule de «réparation» immature en raison de leur plasticité, leur permettant ainsi de réparer les dommages subis par le SNP. Bien que ces cellules puissent réparer les dommages, une réparation incomplète, peut-être après la rupture d'un nerf, peut entraîner une douleur et une perte de fonction à long terme.

Bien que ces cellules soient capables de se démyéliniser, cela les rend vulnérables aux maladies, telles que la CMT, qui touche 1 personne sur 2 500. Des variations dans différents gènes CMT peuvent entraîner des cycles de réparation et de ré-isolation (re-myélinisation). Cela peut entraîner la mort des cellules de Schwann et des cellules nerveuses, ainsi que des dommages à long terme. À l'heure actuelle, il n'y a pas de traitement pour la CMT et les personnes atteintes de la maladie souffrent de problèmes sensoriels et moteurs accrus qui pourraient les rendre définitivement invalides.
Selon les chercheurs, les résultats de cette étude conduiront à des traitements visant à améliorer les dommages causés par un traumatisme grave et à enrayer les dommages causés par la CMT. En outre, ils notent que leur potentiel pourrait améliorer la réparation dans les cas de neuropathie diabétique.
Le professeur David Parkinson, professeur agrégé en neurosciences au Peninsula College of Medicine and Dentistry de l'Université d'Exeter, a expliqué:
"Les résultats de nos recherches sont passionnants car nous avons identifié et compris le mécanisme par lequel notre corps peut réparer les dommages au système nerveux périphérique. Avec des recherches plus approfondies, cela pourrait conduire à des traitements pour réparer les lésions nerveuses dues aux traumatismes qui se rapportait à des maladies courantes, telles que CMT. "
Écrit par Grace Rattue