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Le gène humain nouvellement évolué prévient la maladie d'Alzheimer
Le vieillissement est vraiment un problème humain. Les animaux sauvages vivent rarement assez longtemps pour en faire l'expérience. De nouvelles recherches suggèrent des gènes qui pourraient être impliqués dans la protection de notre cerveau vieillissant.
Les gènes trouvés à des niveaux élevés chez l'homme peuvent nous aider à protéger contre le développement de la maladie d'Alzheimer.
Dans la grande majorité des animaux, une fois que la capacité de reproduction est dépassée, ils sont, évolutivement parlant, nuls.
Les créatures qui ne peuvent plus transmettre leurs gènes sont essentiellement inutiles, en ce qui concerne la nature.
Les gènes qui favorisent les jeunes vigoureux, la condition physique de la reproduction et la survie à l'âge adulte se transmettent de manière préférentielle - même s'ils sont nuisibles à un animal à mesure qu'il vieillit.
Les humains (et certaines baleines) sont différents des autres espèces. Notre confiance dans les connaissances accumulées rend une personne vieillissante incroyablement utile au groupe.
Avantages du vieillissement humain
Nouvelle recherche publiée dans Actes de l'Académie nationale des sciences ont peut-être trouvé un marqueur génétique indiquant l’ancienne dépendance de notre espèce à la sagesse des membres plus âgés.
Les recherches en cours, dirigées par le professeur Ajit Varki à la faculté de médecine de l’Université de Californie à San Diego, ont révélé des preuves intrigantes de variantes génétiques uniquement humaines.
Ces gènes semblent être impliqués dans la lutte contre les maladies neurodégénératives chez les personnes âgées afin de garantir leur capacité à conserver leur rôle consultatif essentiel. Ils permettent d'éviter que la personne vieillissante ne devienne un fardeau et, potentiellement, de donner des informations erronées qui pourraient mettre en péril l'ensemble du groupe.
Dr. Varki dit:
"Nous avons découvert de manière inattendue que les humains ont développé des variantes génétiques qui peuvent aider à protéger les personnes âgées de la démence.
De tels gènes ont probablement évolué pour préserver les grand-mères et autres aînés précieux et sages, ainsi que pour retarder ou empêcher l'apparition d'individus dépendants qui pourraient détourner les ressources et les efforts des jeunes. "
Le gène au centre de cette étude code pour une protéine - CD33.
Le rôle de CD33
Le CD33 est une lectine analogue aux immunoglobulines (siglecs) se liant à l'acide sialique. C'est un récepteur qui traverse la membrane des cellules immunitaires et qui contribue à empêcher le corps de générer des réactions immunitaires indésirables.
Les siglecs interviennent dans les interactions entre cellules qui inhibent ou restreignent les réponses immunitaires. En d'autres termes, ils protègent le corps contre les réactions excessives et les dommages.
Il existe un certain nombre de variantes de CD33, dont la plupart ont montré une augmentation du risque de maladie d'Alzheimer. Une variante spécifique a cependant l'effet inverse et semble protéger.
Des recherches antérieures ont révélé que cette variante particulièrement positive du CD33 joue un rôle dans la prévention de la formation du peptide bêta-amyloïde.
Hypothèse de cascade du peptide bêta-amyloïde d'Alzheimer
L’accumulation du peptide bêta-amyloïde joue un rôle essentiel dans l’étiologie de la maladie d’Alzheimer à début tardif.
Les bêta-amyloïdes se regroupent normalement pour former des amas solubles. Dans Alzheimer, on pense que ces amas sont parfois pliés de manière incorrecte. Les molécules mal emballées agissent alors comme une "graine", encourageant les autres paquets de protéines à se plier de la même manière dans une réaction en chaîne.
Les plaques formées par cette cascade sont toxiques pour les cellules nerveuses.
Les chercheurs pensent que chez les patients atteints de la maladie d'Alzheimer, les mécanismes par lesquels le peptide bêta-amyloïde est normalement éliminé sont défectueux d'une manière ou d'une autre.
Comparer les humains et les chimpanzés
L'équipe de recherche a comparé les niveaux de la variante protectrice du CD33 chez l'homme avec les plus proches parents, les chimpanzés. Les humains présentaient quatre fois les niveaux de la variante protectrice du CD33.
Les niveaux de cette variante ne sont pas les seules différences notables entre humains. L'équipe a également trouvé des variants spécifiques à l'homme dans les gènes APOE.
La présence d'APOE4 est connue pour être un facteur de risque de maladie vasculaire cérébrale et d'Alzheimer. APOE2 et APOE3, cependant, semblent avoir évolué uniquement chez l'homme, pour aider à éviter la démence.
Fait intéressant, toutes les variantes mentionnées se trouvent en Afrique et sont donc antérieures à la naissance de l’humanité.
"Lorsque les personnes âgées succombent à la démence, la communauté perd non seulement d'importantes sources de sagesse, de connaissances et de culture, mais les aînés souffrant d'un léger déclin cognitif et influents peuvent nuire à leurs groupes sociaux , qui a mené l'étude aux côtés du Dr. Varki.
Il n'est pas possible de conclure que ces gènes protecteurs ont évolué en tant que méthode de prévention du déclin cognitif chez les personnes âgées. Beaucoup plus de recherches sont nécessaires avant de pouvoir tirer ces types de conclusions.
Gagneux continue:
"Notre étude ne prouve pas directement que ces facteurs ont été impliqués dans la sélection de variants protecteurs de CD33, APOE et autres gènes, mais il est raisonnable de spéculer sur cette possibilité.
Après tout, la prise en charge intergénérationnelle des jeunes et le transfert d'informations constituent un facteur important pour la survie des plus jeunes parents du groupe et de l'ensemble des réseaux sociaux ou des tribus. "
L’étude donne un aperçu fascinant de l’un des nombreux facteurs susceptibles d’avoir contribué à l’ascension fulgurante de l’humanité vers la culture, la société et l’intelligence.
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