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Les chercheurs identifient les premières étapes moléculaires menant au cancer du pancréas

En identifiant le point de départ moléculaire lorsque certaines cellules du pancréas deviennent des lésions pré-cancéreuses, les chercheurs derrière une nouvelle étude pensent qu'ils ont ouvert la voie à l'exploration de moyens de prévenir la maladie mortelle.

Le chef de l'étude, le Dr Peter Storz, biologiste du cancer à la Mayo Clinic de Jacksonville, en Floride, qui, avec ses collègues, décrit les résultats de la revue Découverte du cancer, dit:

"Le cancer du pancréas se développe à partir de ces lésions, donc si nous comprenons comment ces lésions se manifestent, nous pourrons peut-être arrêter complètement le train du cancer."

Besoin pressant de nouveaux traitements et de moyens pour prévenir le cancer du pancréas


Le cancer du pancréas est l'un des cancers humains les plus agressifs et constitue la quatrième cause de décès par cancer aux États-Unis.

Le Dr Storz dit qu'il y a un besoin pressant de nouveaux traitements et moyens de prévenir le cancer du pancréas, l'un des cancers humains les plus agressifs. La maladie est la quatrième cause de décès par cancer aux États-Unis.

En moyenne, les patients atteints d'un cancer du pancréas ont 20% de chances de vivre plus d'un an après le diagnostic. La principale raison de cette mauvaise perspective est que les symptômes n'apparaissent que lorsque le cancer est bien avancé.

Selon le National Cancer Institute, en 2014, plus de 46 400 personnes recevront un diagnostic de cancer du pancréas et plus de 39 500 mourront de la maladie.

Pour l'étude, l'équipe a étudié les cellules contenant des mutations d'un gène qui régule une protéine de division cellulaire. Appelé Kras, le gène est connu pour être muté dans plus de 95% des cas de cancer du pancréas.

L'étude détaille les étapes suivies par les cellules mutées lors de leur transformation en lésions précancéreuses

Les chercheurs décrivent comment ils ont identifié les étapes détaillées que suivent les cellules acineuses mutées par Kras, qui se transforment en cellules de type canal avec des propriétés similaires à celles des cellules souches - un type de cellule souvent présent dans le cancer.

Ils ont remarqué que les protéines Kras dans les cellules acineuses activaient une molécule appelée ICAM-1. Cela attire à son tour les macrophages - des cellules immunitaires inflammatoires qui libèrent une variété de protéines, y compris certaines qui détendent les structures des cellules pancréatiques. Lorsqu'elles deviennent plus lâches, les cellules acineuses se transforment alors en différents types de cellules - y compris le type qui mène aux lésions précancéreuses.

Le Dr Storz dit que leur étude montre un "lien direct entre les mutations de Kras et l'environnement inflammatoire à l'origine du cancer du pancréas."

L'équipe a trouvé deux moyens d'arrêter le processus vers les lésions précancéreuses chez la souris

L'équipe a également constaté qu'ils pouvaient arrêter le processus chez les souris. Ils l'ont fait de deux manières. L'une des solutions consistait à réduire les macrophages et, d'une autre manière, à bloquer les cellules transformantes avec un anticorps qui bloquait ICAM-1.

"Faire l'une ou l'autre réduit le nombre de lésions précancéreuses", explique le Dr Storz, notant qu'un anticorps qui bloque la ICAM-1 a déjà été développé et est actuellement testé pour le traitement des accidents vasculaires cérébraux, de la polyarthrite rhumatoïde et d'autres maladies.

Il dit également que la clé pour développer des moyens ciblés de prévention et de traitement du cancer du pancréas consistera à comprendre "la diaphonie entre les cellules acineuses avec les mutations de Kras et le microenvironnement de ces cellules".

Les instituts nationaux de la santé ont financé la recherche.

L’étude suit un autre rapport récent de Nouvelles médicales aujourd'hui à propos de la perspective d'un test sanguin simple pour le cancer du pancréas, alors que de nouveaux biomarqueurs potentiels pour la maladie apparaissent.

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