Inverser le signe précoce de la maladie d'Alzheimer - L'expérience animale réussie pendant un certain temps

Un chercheur d’une enquête menée par la Faculté de médecine de l’Université Case Western Reserve a découvert que l’élimination d’une protéine formant une plaque dans un modèle murin de la maladie d’Alzheimer pouvait restaurer une des premières altérations connues causées par la maladie. . Un résumé de l’étude est publié dans le numéro du 2 novembre de The Journal of Neuroscience.
L'enquête vérifie que la protéine (bêta-amyloïde) est responsable de la perte de sens et d'odeurs.
Daniel Wesson, professeur adjoint de neurosciences à Case Western Reserve et chercheur principal, explique:

"Les preuves indiquent que nous pouvons utiliser le sens de l'odorat pour déterminer si une personne peut contracter la maladie d'Alzheimer et utiliser les changements d'odorat pour commencer les traitements, au lieu d'attendre que quelqu'un ait des problèmes d'apprentissage. les thérapies fonctionnent. "

De nombreuses maladies, expositions et blessures peuvent entraîner une perte d’odorat. Depuis les années 1970, la perte de l’odorat a été identifiée comme un signe précoce de la maladie d’Alzheimer. La nouvelle étude démontre la région du cerveau et comment cela se produit, et que cela peut être traité.
Wesson, déclare: "Nous pensons que la compréhension de la perte d’odeurs contiendra des indices sur la façon de ralentir cette maladie."
À l'heure actuelle, il n'existe pas de traitement ou de traitement efficace contre la maladie d'Alzheimer, caractérisé par une détérioration des sens, de la cognition et de la coordination, menant éventuellement à la mort. Actuellement, aux États-Unis, 5,3 millions de personnes souffrent de cette maladie et, selon l’Association Alzheimer, ce nombre devrait tripler pour atteindre 16 millions d’ici 2050.
Wesson a collaboré avec Anne H. Borkowski, chercheuse au Nathan S. Kline Institute à Orangeburg, New York, Gary E. Landreth, professeur de neurosciences à la Faculté de médecine Case Western Reserve, et Ralph A. Nixon, Efrat Levy et Donald A. Wilson, de la faculté de médecine de l'université de New York.
Les chercheurs ont découvert qu'une quantité infime de bêta-amyloïde (trop peu visible sur les scanners cérébraux actuels) fait que les modèles de souris perdent leur odorat.
Ils ont découvert que la protéine de plaque recueillie initialement dans certaines parties du cerveau était liée à une odeur, bien avant qu'elle ne commence à se développer dans des régions liées à la cognition et à la coordination.

Très tôt, le bulbe olfactif, où sont traitées les odeurs du nez, devient hyperactif.
Cependant, avec le temps, le niveau de la protéine a augmenté dans le bulbe olfactif, le rendant hypoactif (non actif suffisamment). Même si les souris passaient plus de temps à renifler, elles étaient incapables de se souvenir des odeurs et devenaient incapables de distinguer les différentes odeurs.
Le même schéma est observé chez les personnes atteintes de la maladie d'Alzheimer, à mesure qu'elles vieillissent, elles ne réagissent plus aux odeurs.
Bien que les chercheurs aient observé des pertes dans le système olfactif, le reste du cerveau de la souris, y compris l'hippocampe, qui est le centre de la mémoire, a continué d'agir normalement au stade précoce de la maladie d'Alzheimer.
Wesson explique:

"Cela montre la vulnérabilité unique du système olfactif à la pathogenèse de la maladie d'Alzheimer."

Les chercheurs ont alors entrepris d'inverser les effets. Ils ont donné aux souris un agoniste synthétique des récepteurs x du foie, un médicament qui élimine la bêta-amyloïde du cerveau. Après deux semaines de traitement, les souris ont pu traiter les odeurs normalement. Cependant, une semaine après le retrait du médicament, les déficiences sont revenues.
Wesson et son équipe font actuellement le suivi de ces découvertes pour découvrir comment l’amyloïde se propage dans le cerveau afin d’apprendre des techniques pour ralentir la progression de la maladie.
Écrit par Grace Rattue