Schizophrénie: Des acides aminés communs pourraient être essentiels, selon une étude

Une nouvelle étude in vivo a établi un lien entre la schizophrénie et la surcharge d'un acide aminé commun chez les femmes enceintes. Les chercheurs espèrent que leurs découvertes pourraient conduire à de nouveaux traitements et à un meilleur modèle de la maladie.
Une nouvelle étude relie l'acide aminé méthionine à des déficits typiques de la schizophrénie.

La schizophrénie est un trouble mental chronique caractérisé par des délires, des hallucinations auditives et des pensées paranoïaques. Ses symptômes peuvent être classés comme "positifs" ou "négatifs".

Les "symptômes positifs" se rapportent à ceux qui sont typiques des personnes atteintes de schizophrénie et qui ne surviennent pas chez des personnes en bonne santé. Celles-ci peuvent inclure des hallucinations, des délires et des pensées perturbées.

Les «symptômes négatifs», en revanche, sont des perturbations des comportements normaux, tels qu’un comportement apparemment sans émotion (appelé «effet plat»), ne prenant plus plaisir à des activités jusqu’ici agréables ou éprouvant des difficultés à mener diverses activités.

Selon l'Institut national de la santé mentale, les facteurs de risque de la schizophrénie vont de facteurs génétiques et environnementaux à des déséquilibres chimiques dans le cerveau.

Actuellement, les traitements de la schizophrénie comprennent les médicaments antipsychotiques, les traitements psychosociaux (enseigner aux personnes atteintes du trouble comment faire face à un environnement social) et une approche plus complexe appelée «soins spécialisés coordonnés» impliquant à la fois des prescriptions médicamenteuses et une gamme variée de thérapies. axé sur l'adaptation et l'intégration.

Une nouvelle étude menée par des chercheurs de l’Université de Californie à Irvine a permis de découvrir une autre cause possible du trouble, offrant un nouvel espoir de développer des traitements plus efficaces et des approches préventives.

Les résultats de l’étude menée par le Dr Amal Alachkar ont été publiés récemment dans la revue Psychiatrie moléculaire.

Indices dans les études plus anciennes

L'étude portait sur le rôle de la méthionine en excès dans le corps des femmes enceintes. La méthionine est un acide aminé qui ne peut pas être synthétisé par l'organisme et qui, pourtant, est crucial pour le processus de méthylation de l'ADN, mécanisme qui stimule l'expression des gènes.

Certains aliments riches en méthionine comprennent le fromage et d'autres produits laitiers, les ?ufs, certaines viandes, les haricots et diverses graines et noix.

L'étude a conclu que l'excès de méthionine dans le système de la mère peut entraîner un développement défectueux du cerveau du f?tus, ce qui peut entraîner l'apparition de la schizophrénie.

Comme l'a expliqué le Dr Alachkar Nouvelles médicales aujourd'hui"La méthionine est au c?ur du métabolisme monocarboné. C'est l'acide aminé qui régule la méthylation. Nous avons appris que [...] la schizophrénie est un trouble multigénique, développemental et épigénétique. La méthylation est fondamentale pour tous ces processus."

Les recherches du Dr Alachkar et de ses collègues ont été stimulées par des études plus anciennes, datant des années 1960, qui ont eu l'intuition du rôle joué par une surcharge de méthionine dans le développement de ce trouble.

"Nous avons réalisé que des études plus anciennes avaient montré que l'administration de méthionine exacerbait les symptômes schizophréniques", a expliqué le Dr Alachkar. Cela a conduit les chercheurs à mener leurs propres expériences in vivo, qui ont révélé que la consommation de méthionine entraînait des déficits comportementaux de type schizophrène chez les souris adultes.

Excès de méthionine lié à la schizophrénie

Cependant, elle a déclaré que ces effets "ont été jugés transitoires". Pour tester la cohérence de leur hypothèse, les chercheurs ont conçu la présente étude, dans laquelle ils ont expérimenté la méthionine sur des "souris enceintes pendant la troisième semaine de grossesse au moment du développement cérébral", nous a expliqué le Dr Alachkar.

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Les chercheurs ont administré aux souris trois fois la dose quotidienne normale de méthionine, en conservant le même ratio que celui utilisé par les études plus anciennes. Cela visait à tester l'hypothèse selon laquelle les souris enceintes recevant un excès de méthionine produiraient une progéniture avec des déficits semblables à la schizophrénie.

Les ratons présentaient des déficits de développement compatibles avec la schizophrénie, comme le confirment neuf tests différents, centrés à la fois sur les symptômes positifs et négatifs, ainsi que sur les troubles cognitifs tels que la perte de mémoire.

Lorsque les chercheurs ont administré à ces souris des médicaments antipsychotiques utilisés dans les traitements contre la schizophrénie, ils ont constaté qu'ils étaient efficaces. Les souris ont reçu de l'halopéridol, un médicament qui cible les symptômes positifs, et de la clozapine, qui cible principalement les symptômes négatifs et les troubles cognitifs.

Implications génétiques pour la schizophrénie

Dr. Alachkar a dit MNT que l'étude a eu plusieurs surprises, pouvant mener à une nouvelle perspective sur la schizophrénie. Leurs découvertes les plus significatives étaient, selon elle, que "les souris présentaient les symptômes qui durent de manière permanente comme dans la schizophrénie, et que les médicaments antipsychotiques présentaient un renversement des déficits comportementaux reflétant leurs effets thérapeutiques chez les schizophrènes humains." . "

Plus important encore, le Dr Alachkar a souligné que «l'un des gènes identifiés comme étant dérégulés chez nos animaux, Npas4, a été associé à la schizophrénie». Selon le chercheur, il s’agit de la première fois que «dans des régions spécifiques du cerveau humain [ce gène] est également régulé à la baisse».

L’équipe espère que leurs recherches permettront de développer un nouveau modèle de souris dans l’étude de la schizophrénie - un modèle prenant en compte l’impact du "traitement prénatal à la méthionine", qui porte les aspects multigéniques, développementaux et épigénétiques. du trouble, comme le dit le Dr Alachkar.

À l’avenir, les chercheurs s’intéressent aux mécanismes de la schizophrénie dans une perspective moléculaire et à la recherche de nouveaux traitements.

"Nous voulons maintenant étudier les bases moléculaires des déficits comportementaux pour trouver de nouvelles cibles thérapeutiques. Nous souhaitons également étendre nos études sur le renversement des déficits comportementaux aux nouveaux médicaments antipsychotiques ainsi que sur les composés régulant le carbone. métabolisme en tant que nouveaux antipsychotiques potentiels. "

Dr. Amal Alachkar