Le développement de la protéine amyloïde d'Alzheimer est arrêté chez la souris

Les résultats prometteurs d'une nouvelle étude sur la souris suggèrent qu'il pourrait y avoir un moyen de stopper la formation d'une protéine défectueuse qui bouche le cerveau chez les personnes atteintes de la maladie d'Alzheimer.
Les chercheurs pensent que si les résultats se traduisent en humains, les nouveaux composés pourraient enrayer la maladie d’Alzheimer.

Écrire dans le journal PLOS ONEDes chercheurs de l’École de médecine de l’Université de Californie à San Diego (UCSD) et de Cenna Biosciences, Inc. décrivent comment ils ont identifié des composés qui bloquent la production de peptides bêta-amyloïdes chez la souris.

L'équipe suggère que si les résultats se traduisent en humains, les plus prometteurs des nouveaux composés - qu'ils appellent P8 - pourraient être administrés aux personnes à haut risque de développer la maladie d'Alzheimer bien avant l'apparition des signes de démence.

L'auteur principale Nazneen Dewji, professeur adjoint au Département de médecine de l'UCSD, déclare:

"Nous bloquons la production effective de bêta-amyloïde d'une nouvelle manière. C'est très prometteur car cela signifie qu'en principe, nous pouvons arrêter la maladie sur ses traces."

Elle et ses collègues pensent qu’il est probable que le nouveau médicament aura peu d’effets secondaires en raison de son action spécifique sur une protéine précurseur de l’amyloïde (APP).

De nouveaux composés ciblent spécifiquement l'APP

Les causes exactes du gaspillage du cerveau dans la maladie d'Alzheimer ne sont pas claires, mais les scientifiques pensent que les quantités anormales de protéines défectueuses sous forme de plaques amyloïdes et d'enchevêtrements tau trouvés dans le cerveau des personnes décédées ont quelque chose à voir avec il.

Les protéines mal formées interfèrent avec le fonctionnement efficace des cellules cérébrales, entraînant l'hôte de déficiences cognitives et de mouvement associées à la maladie d'Alzheimer, qui représente jusqu'à 80% de tous les cas de démence aux États-Unis.

Les chercheurs expliquent que d'autres médicaments expérimentaux qui s'attaquent aux protéines amyloïdes ciblent les enzymes qui coupent la bêta-amyloïde de sa plus grande protéine précurseur APP.

Mais ces composés expérimentaux ont largement échoué dans les essais, explique le professeur Dewji, "principalement parce qu'ils sont responsables du clivage d'autres protéines en plus de l'APP. L'inhibition ou la modification de leurs activités crée de nombreux effets indésirables dans la cellule."

Le composé P8 dans cette nouvelle étude n'agit pas sur les enzymes - il se lie à l'APP et bloque le processus qui le coupe en peptides amyloïdes plus petits.

Le P8 et les autres composés apparentés que l'équipe a développés sont fabriqués à partir d'un fragment d'une protéine membranaire appelée préséniline 1, connue pour interagir avec l'APP pour produire du bêta-amyloïde.

L'équipe a été en mesure de montrer à quel point le P8 était lié uniquement à l'APP en utilisant à la fois des méthodes biophysiques et des techniques d'imagerie optique.

Un traitement de 2 semaines a entraîné une réduction de 50% des plaques amyloïdes chez la souris

Le professeur Dewji - qui est également président et chef de la direction de Cenna, la société biopharmaceutique de La Jolla, en Californie, où les composés sont développés - explique:

"Notre approche est différente, spécifique et n'interfère qu'avec la réaction qui produit le bêta-amyloïde, par opposition aux médicaments qui ciblent les enzymes responsables de son clivage de l'APP, qui peuvent affecter plusieurs réactions dans les cellules."

Pour leur étude, elle et ses collègues ont mené des expériences en culture cellulaire et sur des souris conçues pour produire de grandes quantités de bêta-amyloïde humain tôt dans la vie.

Ils ont constaté qu'en moyenne, comparés aux souris non traitées, ceux traités présentaient une réduction de 50% ou plus de l'accumulation de plaque amyloïde après un traitement de 2 semaines avec P8 ou un autre composé candidat, P4.

Le professeur Dewji conclut:

"Nous avons maintenant une nouvelle approche pour le traitement de la maladie d'Alzheimer qui peut arrêter la production de bêta-amyloïde très tôt et de manière spécifique. C'est une réelle chance de réussir le traitement de la maladie d'Alzheimer."

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