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Alzheimer et traitement du déséquilibre du zinc
La maladie d'Alzheimer (AD) vole les souvenirs des personnes et détruit des vies, mais malgré des rapports presque quotidiens sur de nouvelles thérapies prometteuses, la MA reste inchangée. Le numéro du 23 mars de la revue PLoS One révèle qu'une nouvelle étude a découvert le mécanisme qui cause la perte de mémoire dans la MA, ce qui pourrait ouvrir la voie à de nouveaux traitements.
Les cerveaux des patients atteints de MA ont généralement deux types de lésions; les plaques bêta-amyloïdes à l'extérieur des neurones et les enchevêtrements neurofibrillaires dans les neurones. On sait que les gènes de la MA affectent les plaques, mais les symptômes de la MA sont plus étroitement associés aux enchevêtrements constitués de la protéine "tau", qui est généralement attachée aux microtubules; On sait également que les plaques bêta-amyloïdes en excès provoquent des enchevêtrements, perturbent les microtubules et provoquent une perte de mémoire, même avec une fonction synaptique normale, mais on ignore encore comment cela se produit.
Selon des scientifiques de Harvard, de l’Université de Boston, de l’Université de l’Alberta, de l’Université d’Arizona et de la Fondation Chopra, la perte de mémoire AD est due à une perturbation des microtubules due au déséquilibre du zinc.
Le Dr Rudolph Tanzi, chercheur principal à Harvard, et son équipe ont démontré plus tôt que les plaques situées à l'extérieur des neurones isolaient le zinc et réduisaient les taux à l'intérieur des neurones. Le zinc est connu pour stabiliser de nombreux complexes protéiques, tels que les microtubules (MT), les polymères de la tubuline. Les MT contrôlent les synapses et ont récemment montré un impact clé sur l'encodage de la mémoire dans les neurones.
Dans la présente étude, Craddock et son équipe ont fait trois découvertes majeures. Ils ont découvert que des sites spécifiques de liaison zinc-tubuline favorisent les interactions bilatérales de la tubuline, essentielles à la structure du polymère MT et ont démontré la méthode par laquelle la séquestration extra-neuronale du zinc diminue le zinc intra-neuronal disponible pour la tubuline. enchevêtrement en effectuant une analyse cinétique.
Ils ont également démontré que la spectrométrie de masse par imagerie métallomique (MIMS) de souris modèles AD a révélé une distribution anormale du zinc dans les régions cérébrales critiques.
Les résultats indiquent que les thérapies basées sur la stabilisation des MT pourraient normaliser les taux de zinc intra-neuronaux en administrant des médicaments à base d'ionophore de zinc tels que le PBT2 (Prana Biotechnology) et en favorisant l'auto-assemblage et la stabilité de la MT par d'autres médicaments fréquences en mégahertz.
Tanzi, qui est un expert en Alzheimer, a conclu:
"Il semble que les plaques bêta-amyloïdes elles-mêmes ne soient pas directement destructrices, mais qu'elles entraînent une diminution des taux de zinc dans les neurones. Cela perturbe les microtubules et la tau, causant des enchevêtrements et des pertes de mémoire. approche dans la maladie d'Alzheimer. "
Écrit par Petra Rattue
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