La propagation du cancer peut être interrompue en bloquant la protéine de développement

Une protéine active dans les embryons en croissance mais pas dans les tissus adultes normaux a également été trouvée dans divers types de cancer. Une nouvelle étude américaine suggère maintenant qu'elle pourrait déclencher la métastase, la capacité des cellules cancéreuses à se propager et à former de nouvelles tumeurs dans d'autres parties du corps. Les chercheurs disent qu'il offre une nouvelle cible pour les traitements anticancéreux qui bloquent la protéine sans nuire aux cellules saines.
La métastase est responsable de 90% des décès liés au cancer, soulignant la nécessité de traitements qui empêchent les cellules cancéreuses de migrer, note le chercheur principal Thomas Kipps de l’Université de Californie à San Diego et ses collègues dans le numéro en ligne du 15 juin. le journal Recherche contre le cancer.
Ils rapportent comment ils ont trouvé un lien entre la protéine ROR1 (abréviation de récepteur orphelin de type récepteur-tyrosine-kinase 1) et un processus appelé EMT (transition épithélio-mésenchymateuse), qui survient au début du développement embryonnaire lorsque les cellules migrent , et pendant la métastase du cancer.
En 2012, l'équipe a rapporté pour la première fois PLoS ONE, que le gène qui code pour ROR1 est exprimé pendant le développement de l'embryon et différents types de cancer, mais pas le tissu adulte normal.
Dans cette étude, ils ont également montré comment faire taire le gène empêchait les cellules cancéreuses du sein humain de croître et de survivre.
Maintenant, dans ce dernier travail, Kipps, qui détient la chaire Evelyn et Edwin Tasch en recherche sur le cancer à l'UCSD, et ses collègues, a trouvé les cellules cancéreuses du sein de patients atteints d'un adénocarcinome du sein exprimant des taux élevés de ROR1 étaient plus susceptibles d'avoir des taux élevés de rechute et de métastase que ceux exprimant des niveaux bas. Ils étaient également plus susceptibles d'avoir des gènes EMT activés.
Inversement, lorsqu'ils ont désactivé le gène ROR1 chez des animaux élevés pour avoir cette forme de cancer du sein, ils ont inversé la thérapie EMT et empêché la propagation des cellules cancéreuses.
Et quand ils ont ciblé ROR1 avec un anticorps monoclonal, ils ont arrêté la croissance et la propagation de tumeurs hautement métastatiques avec des cellules qui expriment ROR1.
Kipps et ses collègues concluent que leurs résultats indiquent que "ROR1 peut réguler l'EMT et les métastases et que les anticorps ciblant ROR1 peuvent inhiber la progression du cancer et les métastases".
Les anticorps monoclonaux sont un type relativement nouveau de traitement du cancer où de nombreuses copies d'un anticorps sont produites par des cellules immunitaires identiques. L'anticorps est conçu pour cibler une protéine spécifique à la surface des cellules cancéreuses.
Par exemple, en 2011, des chercheurs français ont rapporté comment l'anticorps monoclonal denosumab pouvait retarder l'apparition de métastases osseuses chez les patients atteints de cancer de la prostate en inhibant RANKL, une protéine impliquée dans le métabolisme osseux.
Dans un communiqué, le premier auteur Bing Cui, un post-doctorant du laboratoire de Kipps, dit que vous pourriez penser à ROR1 comme un "oncogène", un gène qui favorise le cancer.

"Cependant, ROR1 semble également permettre aux cellules transformées d'envahir d'autres tissus et de favoriser l'expansion tumorale à la fois dans le site de la tumeur primaire et dans les organes distants", explique Cui.
Comme les cellules cancéreuses ne sont activées que sur des cellules cancéreuses, les chercheurs pensent que ROR1 est une cible idéale pour un médicament anticancéreux sélectif qui ne s'attaquerait pas aux cellules saines.
Ils ne peuvent pas dire à quel point la méthode des anticorps monoclonaux fonctionnerait chez l’homme, car ils n’ont été testés que dans des cellules en culture et chez des animaux.
Cependant, ils développent déjà une forme humanisée pour les tests cliniques chez les patients atteints de cancers exprimant ROR1.
Les fonds des Instituts nationaux de la santé, de l'Institut de médecine régénérative de Californie et du Fonds de recherche sur le cancer du sang, la Fondation UC San Diego, ont permis de financer cette étude.
Écrit par Catharine Paddock PhD

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