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Une seule injection pourrait-elle arrêter le diabète?
Les médicaments actuels pour réguler la glycémie dans le diabète de type 2 - qui survient lorsque le corps devient insensibilisé à l'insuline - présentent le risque que la glycémie chute trop bas. Maintenant, dans une étude sur des souris avec l'équivalent du diabète de type 2, les chercheurs ont été surpris de constater qu'une seule injection du facteur de croissance FGF1 avait réduit la glycémie à la normale - sans effets secondaires - pendant plus de 2 jours.
Écrire dans le journal La natureLes chercheurs, dirigés par une équipe de l’Institut Salk d’études biologiques de La Jolla, en Californie, pensent que leurs résultats conduiront à une nouvelle génération de médicaments plus sûrs et plus efficaces pour le diabète.
Le diabète de type 2 est géré avec différents niveaux de succès grâce à des médicaments et à des changements de mode de vie, y compris un régime, une perte de poids et une activité physique régulière.
Il existe deux types de diabète. Le type 1 est l'endroit où le système immunitaire attaque les cellules productrices d'insuline du pancréas, détruisant efficacement la capacité de l'organisme à produire l'hormone qui contrôle la glycémie ou le glucose.
Le diabète de type 2, qui résulte généralement d'un excès de poids et d'une inactivité physique, se manifeste lorsque l'organisme développe une résistance à l'insuline. Même si le pancréas continue à produire cette hormone, les cellules qui en ont besoin niveaux de glucose circulant.
Les taux de diabète de type 2 ont augmenté au cours des dernières décennies, à tel point que les estimations suggèrent que 30 millions d'Américains sont atteints de la maladie.
En tant que maladie chronique, le diabète de type 2 peut entraîner de graves problèmes de santé. Il n'y a pas de traitement en tant que tel, au lieu de cela la maladie est gérée avec différents niveaux de succès grâce à des médicaments et à des changements de mode de vie, y compris l'alimentation, la perte de poids et l'exercice régulier.
Traitement des souris diabétiques présentant une résistance à l'insuline inversée FGF1
Ce qui a surpris les chercheurs dans cette nouvelle étude était que le traitement des souris avec la protéine FGF1 - facteur de croissance des fibroblastes 1 - ne contrôlait pas seulement le glucose, mais inversait également la résistance à l'insuline. De plus, il n'y avait aucun des effets secondaires qui accompagnent normalement la plupart des traitements du diabète actuels.
L'auteur en correspondance, Ronald M. Evans, professeur et directeur du laboratoire d'expression des gènes de Salk, a déclaré:
"Le contrôle du glucose est un problème dominant dans notre société. Et FGF1 offre une nouvelle méthode pour contrôler le glucose de manière puissante et inattendue."
Les médicaments actuels pour le diabète tentent de réduire la glycémie en modifiant l'expression des gènes pour augmenter les taux d'insuline et inverser la résistance à l'insuline. Un exemple est Byetta, qui augmente la production d'insuline. Mais parfois, cela peut entraîner une chute trop rapide du glucose, ce qui entraîne une hypoglycémie potentiellement mortelle et d’autres effets secondaires indésirables.
En 2012, le professeur Evans et ses collègues ont fait une découverte inattendue: les souris dépourvues de FGF1 développent rapidement un diabète lorsqu'elles sont nourries avec un régime riche en graisses. Ils ont suggéré que cela signifiait que la protéine était importante pour gérer les taux de glucose.
Ce résultat a amené l’équipe à se demander si le fait de donner le facteur de croissance à des souris diabétiques pouvait affecter les symptômes de la maladie.
Après une dose unique, la glycémie est tombée à des niveaux normaux, sans effets secondaires
Les chercheurs ont procédé à l’injection de doses de FGF1 chez des souris obèses présentant un diabète induit par l’alimentation - un modèle de souris souvent utilisé comme équivalent du diabète de type 2 chez l’homme. Ils ont été stupéfaits par l'impact profond de la protéine sur le métabolisme de la souris: après une seule dose, la glycémie de toutes les souris traitées a rapidement chuté à un niveau normal et y est restée plus de 2 jours.
Après seulement une dose unique de FGF1, la glycémie de toutes les souris traitées est rapidement tombée à la normale et y est restée plus de 2 jours.
De même, le risque de chute du glucose à des niveaux dangereux, parmi les inconvénients des médicaments diabétiques actuels, réside dans le fait qu'ils ont des effets secondaires indésirables tels que la prise de poids et des problèmes cardiaques et hépatiques. C'est le problème avec Actos, par exemple.
Mais l'équipe a constaté que même à fortes doses, le FGF1 ne produisait pas ces effets secondaires chez les souris. En déclenchant la capacité naturelle du corps à réguler l'insuline, la protéine a maintenu la glycémie dans des limites sûres - inversant efficacement le symptôme numéro un du diabète.
Les chercheurs croient que parmi les raisons pour lesquelles FGF1 a une réponse plus "normale", il y a le fait qu'il cible des types de cellules spécifiques et qu'il métabolise rapidement.
Cependant, ils reconnaissent qu'ils ne comprennent pas parfaitement le fonctionnement du FGF1 - tout comme il reste encore beaucoup de questions sans réponse sur la résistance à l'insuline elle-même.
L'équipe planifie des essais humains, mais il reste encore beaucoup à faire
Mais les chercheurs disent qu'ils ont constaté que la capacité de la protéine à stimuler la croissance est totalement distincte de son effet sur le glucose, ce qui est important de savoir si elle est considérée comme un candidat-médicament.
Le professeur Evans dit que ses collègues et lui veulent maintenant découvrir quelles sont les voies de signalisation impliquées lorsque le FGF1 agit sur le glucose pour affecter le diabète et le métabolisme.
Ils prévoient déjà des essais sur l'homme, mais affirment qu'il faudra du temps pour ajuster la protéine en un médicament à usage clinique.
"Nous voulons faire évoluer la situation en développant une nouvelle génération de variants du FGF1 qui affectent uniquement le glucose et non la croissance cellulaire", explique le professeur Evans. "Si nous pouvons trouver la variation parfaite, je pense que nous aurons un nouvel outil très efficace pour contrôler la glycémie."
Table des matières Qu'est-ce que le NDM-1? Pourquoi est-ce dangereux? Comment se propage-t-il? Statut actuel Traitement NDM-1 désigne un gène qui est porté par certaines bactéries. Une souche bactérienne qui porte le gène NDM-1 sera résistante à certains des antibiotiques les plus puissants. Il n'y a pas d'antibiotiques actuels pour combattre les bactéries qui ont le gène NDM-1, ce qui le rend potentiellement très dangereux.
Cible potentielle pour les nouveaux antibiotiques
Selon une nouvelle étude, les chercheurs ont identifié un mécanisme unique chez les bactéries qui pourrait contribuer au développement de nouveaux antibiotiques pour des maladies telles que le SIDA et les infections des tissus mous. L'étude, menée par des chercheurs de la faculté de médecine Charles E. Schmidt de la Florida Atlantic University, est publiée en ligne dans le Journal of Biological Chemistry.
