Un médicament contre la leucémie pourrait être utilisé pour saboter le métabolisme des cellules cancéreuses

Les scientifiques ont peut-être mis au point une nouvelle méthode pour rendre les cellules cancéreuses vulnérables au traitement en ciblant une enzyme essentielle à leur survie.
L'autophagie est un processus essentiel à la survie des cellules grâce auquel les cellules digèrent et recyclent les composants endommagés.

L'hexokinase2 (HK2), l'enzyme en question, est essentielle au métabolisme du glucose dans les cellules cancéreuses. En détruisant cette enzyme métabolique, les méthodes de traitement peuvent empêcher les cellules cancéreuses d'utiliser le glucose absorbé et les nutriments stockés, ce qui les conduit à mourir.

L’étude a été menée par des chercheurs de la Harvard Medical School de Boston, au Massachusetts, et publiée dans The Journal of Cell Biology.

Les cellules cancéreuses utilisent un processus connu sous le nom d'autophagie afin de survivre dans les tumeurs. Avec ce processus, tous les composants endommagés de la cellule sont digérés et recyclés. Bien que le processus soit essentiel à la survie des cellules cancéreuses, le blocage ne suffit pas pour tuer les cellules.

En conséquence, les chercheurs ont cherché des moyens de rendre les cellules cancéreuses plus vulnérables à un traitement empêchant l’autophagie de se produire.

Pour leur étude, les chercheurs de la Harvard Medical School ont testé plus de 8 200 composés sur une lignée de cellules cancéreuses ovariennes connues pour leur résistance au spautin-1 - un inhibiteur de l'autophagie - ou une version améliorée de cet inhibiteur.

Ils ont découvert que le quizartinib, un médicament actuellement testé comme forme de traitement de la leucémie myéloïde aiguë (LMA), était le composé le plus efficace pour rendre les cellules cancéreuses plus sensibles aux effets des inhibiteurs de l'autophagie.

Le quizartinib agit en inhibant une enzyme appelée FLT3 qui joue un rôle important en veillant à ce que les cellules souches du sang se développent correctement. Bien que le médicament soit reconnu comme ayant une valeur dans le traitement de la LAM, son utilisation en dehors de celle-ci doit encore être pleinement explorée.

Quizartinib et amélioration de l'autophagie induite par le chaperon

Lorsque les cellules cancéreuses ont été traitées avec du quizartinib, une voie métabolique importante appelée glycolyse a été inhibée avec succès. Cependant, cela a conduit à l'activation d'une forme d'autophagie connue sous le nom de macroautophagie, la cellule digérant une grande partie de son contenu.

Les chercheurs ont également traité les cellules cancéreuses avec du quizartinib et la version améliorée du spautin-1 et ont eu beaucoup plus de succès. Les cellules tumorales d'une variété de lignées cellulaires ont été tuées et les cellules non cancéreuses n'ont pas été affectées.

Ils ont constaté que les cellules cancéreuses traitées avec les deux composés étaient incapables d’activer la macroautophagie. Au lieu de cela, une forme plus sélective d'autophagie connue sous le nom d'autophagie à médiation chaperon a été initiée.

HK2 était l'une des cibles individuelles éliminées de manière sélective par ce processus et, par conséquent, son élimination pourrait avoir entraîné la mort de ces cellules cancéreuses.

L'autophagie joue un rôle important dans la prévalence d'autres maladies que le cancer. Par exemple, Nouvelles médicales aujourd'hui L'année dernière, une étude a révélé que l'autophagie était réduite dans le cerveau des personnes atteintes de schizophrénie.

Les chercheurs ont découvert que les patients atteints de schizophrénie présentaient des taux réduits de protéines appelées beclin-1 dans l'hippocampe - une protéine jouant un rôle important dans l'autophagie.

Plus récemment, une autre étude publiée dans la revue Immunité a révélé qu'un gène appelé Clec16a est impliqué dans le développement du diabète de type 1 par le processus d'autophagie.

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