De faibles niveaux de glucose dans le cerveau peuvent déclencher la maladie d'Alzheimer

Notre cerveau fonctionne au sucre et de nouvelles recherches établissent un lien entre le manque de glucose et la déficience cognitive typique de la maladie d'Alzheimer et de la démence. De plus, les chercheurs ont peut-être identifié une nouvelle cible médicamenteuse pour le traitement de la maladie neurodégénérative.
En utilisant un modèle de souris, les chercheurs ont découvert le mécanisme par lequel la privation de glucose dans le cerveau entraîne une déficience cognitive.

Plus de 5 millions de personnes aux États-Unis vivent avec la maladie d'Alzheimer. Avant de développer la maladie à part entière, beaucoup de ces patients commencent à éprouver une forme légère de déficience cognitive.

Cela peut inclure des problèmes de raisonnement, de jugement ou de mémoire plus importants que la normale, sans interférer avec le fonctionnement quotidien.

Des études récentes ont suggéré que, même avant les premiers signes de troubles cognitifs, les niveaux de glucose dans le cerveau commencent à diminuer.

Le glucose est crucial pour un bon fonctionnement cognitif. En fait, notre cerveau dépend fortement de cette source d’énergie, utilisant la moitié de tout le sucre de notre corps pour alimenter le raisonnement, la mémoire et l’apprentissage.

Une nouvelle recherche - dirigée par le Dr Domenico Praticò, professeur au Center for Translational Medicine de la Lewis Katz School of Medicine de la Temple University à Philadelphie - étudie plus en profondeur l'impact de la privation de glucose sur le cerveau.

Les résultats ont été publiés dans le La nature journal Psychiatrie translationnelle.

Etudier l'impact de la privation de glucose sur le cerveau

Le Dr Praticò a montré dans une étude précédente que, pour compenser la privation de glucose, le cerveau accumule la protéine appelée tau phosphorylée.

La protéine tau crée alors des soi-disant enchevêtrements - des «blocs de grille» de fibres tau tordues qui bloquent le transport des nutriments vers les neurones. Finalement, ces enchevêtrements provoquent la mort des cellules cérébrales. Un plus grand nombre d'enchevêtrements de tau est généralement associé à une gravité accrue de la maladie d'Alzheimer et de la démence.

L'étude précédente du Dr Praticò a étudié ce mécanisme in vitro et a montré que l'accumulation de tau se produit en utilisant la voie de la kinase P38.

Dans cette nouvelle recherche, l'équipe a examiné le mécanisme de la phosphorylation de la protéine tau en réponse à la privation de glucose in vivo, en utilisant un modèle de souris.

Le Dr Praticò et ses collègues ont utilisé des souris génétiquement modifiées d'une manière qui reproduit les problèmes de mémoire et la pathologie de la protéine tau, caractéristiques de la maladie d'Alzheimer.

Lorsque les souris étaient âgées de 4 ou 5 mois, certaines d’entre elles ont reçu du 2-désoxyglucose (DG), un composé chimique qui empêche le glucose d’entrer dans la cellule et d’être transformé en énergie.

Les souris ont été injectées avec la substance pendant plusieurs mois, et à la fin, ils ont été testés pour la fonction cognitive en utilisant des tests de labyrinthe pour évaluer la mémoire et l'apprentissage.

P38 kinase directement associée à une altération de la mémoire

Les souris dépourvues de glucose ont obtenu des résultats beaucoup moins bons dans les tests de cognition que celles n'ayant pas reçu de DG.

En outre, une évaluation microscopique du cerveau des souris a révélé que les neurones des souris privées de glucose présentaient un fonctionnement synaptique anormal. Le codage et le stockage de la mémoire étaient altérés car les synapses interneurales étaient incapables de communiquer correctement les unes avec les autres.

En outre, les chercheurs ont également découvert des taux élevés de tau phosphorylée et un nombre élevé de cellules mortes dans le cerveau de souris traitées par DG.

Suite aux recherches antérieures du Dr Praticò, l'équipe a examiné l'activation de P38 et a constaté qu'elle était directement associée aux déficits de mémoire.

"Les résultats sont très intéressants", a déclaré le Dr Praticò. "Il y a maintenant beaucoup de preuves suggérant que P38 est impliqué dans le développement de la maladie d'Alzheimer."

Selon lui, les résultats corroborent le fait que même de petits épisodes de privation chronique de glucose peuvent endommager le cerveau. "Il est fort probable que ces types d'épisodes soient liés au diabète, une maladie dans laquelle le glucose ne peut pas pénétrer dans la cellule. L'insulinorésistance du diabète de type 2 est un facteur de risque connu de démence", explique le Dr Praticò.

Les auteurs concluent en notant que c'est la première fois qu'une étude offre des "preuves expérimentales in vivo" que la privation de glucose dans le cerveau - par activation de la voie de la kinase P38 - déclenche une déficience cognitive et cognitive, une mauvaise communication synaptique entre neurones et neuronaux. décès.

Ils commentent également les possibilités de traitement, car c'est la première fois que P38 a été identifiée comme une nouvelle cible thérapeutique potentielle pour la maladie d'Alzheimer:

"Les médicaments ciblant cette kinase dans le cerveau pourraient représenter une approche thérapeutique appropriée pour le traitement à la fois de la maladie d'Alzheimer et des tauopathies apparentées pour lesquelles une utilisation déficiente du glucose est un facteur de risque établi."

"C'est une voie de recherche passionnante", ajoute le Dr Praticò. "Un médicament ciblant cette protéine pourrait être très bénéfique pour les patients."

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