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Mécanisme identifié derrière la cicatrisation des plaies chez les diabétiques
Des chercheurs de l’École de médecine dentaire de l’Université de Pennsylvanie ont identifié une molécule qui pourrait expliquer pourquoi la guérison des plaies est altérée chez les personnes atteintes de diabète. Les scientifiques à l'origine de cette découverte pensent que la molécule pourrait également constituer une nouvelle cible pour les thérapies susceptibles d'améliorer la guérison.
Pour les personnes atteintes de diabète, les ulcères ouverts non cicatrisants, comme celui-ci, peuvent être si graves qu'ils entraînent des amputations.
Environ 15% des diabétiques auront une plaie non cicatrisante au cours de leur vie et, dans certains cas, ces ulcères non cicatrisants peuvent être si graves qu’ils entraînent des amputations.
En 2013, une étude a montré - contrairement aux recherches précédentes - que la molécule Foxo1 favorise la cicatrisation en protégeant les cellules contre le stress oxydatif et en induisant une molécule appelée TGF-?1 essentielle à la cicatrisation.
L’équipe de Penn voulait déterminer si ces mécanismes étaient également impliqués dans la capacité réduite de guérison des plaies chez les personnes atteintes de diabète.
Pour ce faire, les chercheurs ont d'abord créé de petites plaies sur la langue de souris diabétiques et un groupe témoin de souris non diabétiques. Comme on pouvait s'y attendre, les plaies des souris diabétiques ont guéri plus lentement que les souris témoins.
L’équipe a ensuite répété cette expérience chez des souris ayant manqué de Foxo1 dans un type de cellules appelées kératinocytes, qui «remplissent» les trous laissés par les blessures. Les chercheurs ont été surpris de constater que l'absence de la protéine Foxo1 et du gène FOXO1 dans les kératinocytes semblait entraîner une guérison plus rapide des souris diabétiques.
Ensuite, l'équipe a expérimenté des cellules en culture. Les chercheurs ont découvert que les cellules cultivées dans un «milieu à forte teneur en sucre» étaient moins capables de se déplacer et de proliférer que les cellules cultivées en solution standard.
La même prolifération ralentie de cellules a été observée par les chercheurs chez des souris diabétiques; comme les cellules proliféraient lentement, elles fermaient la plaie par-dessus le remplissage de kératinocytes moins rapidement que les cellules des souris non diabétiques. Et, comme les souris diabétiques, cette prolifération altérée a été réduite lorsque les chercheurs ont réduit au silence Foxo1 dans les cellules.
FOXO1 ne parvient pas à stimuler la molécule cicatrisante chez les diabétiques
D'autres expériences ont montré que deux molécules de signalisation régulées par Foxo1, CCL20 et IL-36? sont impliquées dans la réduction du mouvement cellulaire - et par extension, dans la cicatrisation réduite - que l'on trouve chez les diabétiques.
Bien que le gène FOXO1 stimule normalement la production de la molécule cicatrisante TGF-?1, disent les chercheurs, chez les souris diabétiques, il a échoué, stimulant plutôt la production de CCL20 et d'IL-36?. Ces protéines interfèrent avec la migration des kératinocytes, faisant de FOXO1 un agent favorisant la cicatrisation et l'entravant.
Dana T. Graves, professeure au Département de parodontie de Penn Dental Medicine et vice-doyenne aux études et à la recherche, a déclaré:
"En termes de réponse à la cicatrisation, il semblerait que Foxo1 soit l’un des régulateurs centraux affectés par l’état diabétique, ce qui en fait une bonne cible médicamenteuse, qui pourrait être administrée localement pour minimiser les effets systémiques chez les diabétiques. blessures."
Pour déterminer si un médicament humain serait viable, l'équipe examinera ensuite le comportement de FOXO1 chez d'autres animaux. Les auteurs ont publié les résultats de leur étude actuelle dans la revue Diabète.
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