Nouveau mécanisme de réparation intra-auriculaire découvert

Un nouveau mécanisme de réparation de l'oreille interne a été découvert par des chercheurs de l'Université du Kentucky.
L'équipe a mis au point un mécanisme en deux étapes qui permet aux structures moléculaires de l'oreille de se reconstruire après avoir été endommagées par une exposition à des bruits extrêmement forts, ce qui peut entraîner une perte auditive.
L’Organisation mondiale de la santé estime que plus de 360 ??millions de personnes dans le monde vivent avec une perte auditive invalidante.
Les dernières découvertes ont été publiées dans la revue PLOS Biologie.
Une des causes principales de la perte auditive survient lorsque les «liens de la pointe» dans l'oreille interne commencent à se briser. Ces chaînes de protéines délicates sont situées dans les cellules ciliées de l'oreille interne, elles prennent plusieurs heures pour se reformer et restaurer la mécanosensibilité.
Un processus appelé "mécanotransduction" aide le cerveau à détecter les ondes sonores. Les vibrations sonores font bouger les poils (stéréocils) dans l'oreille, ce qui entraîne l'émission d'impulsions électriques que le cerveau interprète comme des sons.
Des maillons d'extrémité connectent les extrémités des stéréocils dans les rangées adjacentes des faisceaux et ouvrent des canaux ioniques qui favorisent la mécanotransduction.
Ils sont composés de deux protéines différentes:

• protocadhérine-15 (PCDH15) - Situé le plus près du stéréocilium le plus court
• cadhérine-23 (CDH23) - Liens vers le stéréocilium plus long

Lorsque ces protéines mutent, cela peut entraîner la surdité.
L’équipe, dirigée par Gregory I. Frolenkov, professeur agrégé de physiologie à l’Université du Kentucky College of Medicine, a découvert que PCDH15 déclenche la reformation de la chaîne et dès que le CDH23 est de nouveau en place, la mécanotransduction normale est complètement rétablie.
Les cellules ciliées de la souris ont été traitées avec une solution sans calcium qui a bloqué toutes les liaisons reliant les stéréocils, empêchant une mécanotransduction normale. En utilisant la microscopie électronique à balayage, les chercheurs ont observé la régénération de la liaison de la pointe.
De nouvelles liaisons se sont formées au sommet du stéréocilium dans les premières heures et le lendemain, la mécanosensibilité est revenue lentement à la normale. Cependant, une adaptation rapide, propriété de la réponse normale à la mécanotransduction, est restée anormale pendant les 36 heures suivantes avant la guérison.
Les modifications de la composition moléculaire des liaisons d'extrémité restaurées étaient liées à la normalisation finale.
Le rôle des cellules ciliées dans l'audition

Le processus en deux étapes

Suite à la rupture des stéréocils, PCDH15 a été instantanément redistribué sur sa surface alors que CDH23 a principalement disparu.
La quantité de PCDH15 augmentait au fur et à mesure que les liens commençaient à se reformer, alors que la quantité de CDH23 était encore faible, en comparaison de ceux du groupe témoin qui recevaient un traitement.
PCDH15 a été trouvé aux deux extrémités des liens chez les souris qui ont été traitées avec le calcium plutôt que dans l'extrémité inférieure dans les contrôles, ce qui indique que PCDH15 essayait de remplacer CDH23 lorsque les liens se sont reformés.
Lorsque les liens étaient complètement en place, le CDH23 a été rétabli lentement avec la récupération de la mécanotransduction normale.

L'oreille interne interprète le son via des liaisons d'extrémité qui ouvrent des canaux ioniques.
Crédit d'image: Gregory I. Frolenkov.Ce processus en deux étapes s'est également produit lorsque les cellules ciliées de la souris se sont initialement développées.
Dr. Frolenkov a conclu:

"Cette étude résout un conflit sur la composition des maillons, dans lequel un camp a plaidé en faveur d'une structure PCDH15 uniquement, et l'autre pour une combinaison des deux protéines. , il révèle les détails d'un processus qui est susceptible d'être vital pour le développement, la maintenance et la restauration d'une audition normale. "

La perte auditive à court terme est la manière dont le corps fait face

Une autre étude publiée dans la revue prestigieuse Proceedings de la National Academy of Science (PNAS) a révélé que la perte auditive à court terme consécutive à une exposition prolongée à des bruits forts ne reflète pas la détérioration de l'audition.
Une perte auditive à court terme se produit lorsque les niveaux sonores augmentent et que les cellules de la cochlée libèrent une hormone appelée ATP, qui se lie à un récepteur, entraînant une réduction temporaire de la sensibilité auditive.
Écrit par Joseph Nordqvist