Mauvais sommeil lié à l'inflammation, facteur de risque de maladie cardiaque, d'accident vasculaire cérébral

Des chercheurs américains ont constaté que la mauvaise qualité du sommeil, qui ne permet pas une bonne nuit de sommeil ou un manque de sommeil, est liée à des niveaux d’inflammation plus élevés, facteur de risque connu de maladie cardiaque et d’AVC.
Telles étaient les conclusions d'une étude communautaire que le Dr Alanna Morris, boursière en cardiologie à l'Ecole de médecine de l'Université Emory à Atlanta, en Géorgie, a présentée dimanche lors des sessions scientifiques 2010 de l'American Heart Association (AHA) à Chicago.
L'étude fait partie du partenariat Emory-Morehouse pour réduire les disparités CV (META-Health), une initiative conjointe entre Emory et Morehouse School of Medicine, également à Atlanta. Un résumé de l'étude est publié dans le numéro du 23 novembre de Circulation, une revue de l'AHA.
Morris a indiqué que d’autres études ont déjà montré un lien entre le manque aigu de marqueurs du sommeil et de l’inflammation et les modifications des vaisseaux sanguins, mais les données de recherche sur les effets physiologiques du manque de sommeil chronique sont insuffisantes.
"La plupart des études examinant la réponse du corps au manque de sommeil ont examiné des sujets qui ont été privés de sommeil pendant plus de 24 heures dans des laboratoires de sommeil expérimentaux", a déclaré Morris.
"Rien de tel n'a été étudié dans les études épidémiologiques", a-t-elle ajouté.
Morris et ses collègues ont examiné les données sur 525 participants d'âge moyen de l'étude META-Health qui avaient rempli le questionnaire de l'indice de qualité du sommeil (PSQI) de Pittsburgh. 47% des participants étaient afro-américains et 61% étaient des femmes.
Le PSQI a demandé aux participants des questions détaillées sur la durée du sommeil et la qualité du sommeil.
Les chercheurs ont défini le mauvais sommeil comme un score total de six, voire plus, au PSQI, basé sur le score médian. Ils ont également analysé les données en fonction des heures de sommeil, en trois groupes: moins de 6 heures par nuit, entre 6 et 8,9 et 9 heures ou plus.
Les niveaux de trois marqueurs inflammatoires chez les participants: le fibrinogène, la protéine IL-6 et la protéine C-réactive (CRP) ont également été examinés en tant que valeurs continues.
La protéine C-réactive (CRP) est souvent utilisée comme marqueur de l'inflammation et du risque de maladie cardiaque.
Selon l'AHA et les centres américains de contrôle et de prévention des maladies (CDC), les personnes dont le taux de CRP est supérieur à 3 mg par litre, soit le tiers supérieur de la population américaine, présentent un risque niveaux inférieurs.
Après avoir ajusté les résultats pour prendre en compte les facteurs de confusion potentiels (âge, sexe, race) et la santé (tabagisme, diabète, tension artérielle, glucose, taille, taux de graisse sanguine), les chercheurs ont constaté que:

• Les participants avec une qualité de sommeil médiocre présentaient des taux significativement plus élevés de fibrinogène, d'IL-6 et de CRP que les participants ayant une bonne qualité de sommeil.


• Les niveaux des trois marqueurs inflammatoires différaient également entre les trois catégories de durée du sommeil.


• La durée du sommeil de 6 à 8,9 heures était liée à des niveaux significativement plus faibles de fibrinogène moyen, d'IL-6 et de CRP médians, comparativement à une durée de sommeil inférieure à 6 heures.


• Les comparaisons entre 6 et 8,9 heures et 9 heures ou plus de la durée du sommeil n'ont montré aucun effet statistiquement significatif.

Les chercheurs ont conclu que:
"La mauvaise qualité du sommeil et les courtes durées de sommeil sont associées à des niveaux d’inflammation plus élevés."
Ils ont suggéré que l'amélioration de la qualité et de la durée du sommeil pourrait constituer une cible thérapeutique appropriée pour réduire les risques de maladies cardiovasculaires.
Morris a déclaré que bien que les niveaux accrus de protéine C-réactive observés chez les participants ayant peu dormi se situent dans la fourchette que les autorités sanitaires qualifient de risque de maladie cardiovasculaire faible à intermédiaire, cette étude a examiné les participants communautaires plutôt que les hôpitaux patients présentant une maladie cardiovasculaire connue, "ils présentent donc des taux de protéines globalement plus faibles et des taux de protéines C-réactives inférieurs à ceux de nombreuses autres populations à haut risque dans d'autres études".
L'inflammation pourrait être une voie par laquelle la mauvaise qualité du sommeil augmente le risque de maladie cardiaque et d'accident vasculaire cérébral, a déclaré Morris.
Mais elle a souligné que l'on ne sait toujours pas si la courte durée du sommeil contribue directement à la mortalité cardiovasculaire ou si elle constitue un facteur de médiation.
D'autres études ont montré que le fait de dormir entre 7 et 8 heures par nuit est lié à une vie plus longue et que dormir beaucoup moins ou beaucoup plus que cela est lié à une durée de vie plus courte. Des durées de sommeil courtes et longues ont également été associées à une pression artérielle élevée, à l'obésité, au diabète et au stress, tous des facteurs de risque connus pour les maladies cardiaques et les AVC.
Morris et ses collègues rapportent également à la conférence les résultats d'une étude distincte portant sur la différence entre les hommes et les femmes en termes de liens entre la qualité du sommeil et le durcissement ou la raideur des artères. fait travailler le c?ur plus fort.
Ces résultats ont montré que si le manque de sommeil était lié à une tension artérielle plus élevée chez les hommes et les femmes, le lien entre la mauvaise qualité du sommeil et la rigidité artérielle n'était significatif que pour les hommes.
"La qualité et la durée du sommeil sont associées à des niveaux plus élevés de biomarqueurs inflammatoires: l'étude META-Health."
Alanna Morris, Dorothy Coverson, Lucy Fike, Yusuf Ahmed, Neli Stoyanova, W. Craig Hooper, Gary Gibbons, Donald Bliwise, Viola Vaccarino, Rebecca Din-Dzietham et Arshed Quyyumi.
Circulation23 novembre 2010; 122: Résumé: A17806.
Source supplémentaire: Université Emory.
Rédigé par: Catharine Paddock, PhD