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La reprogrammation des cellules cancéreuses à la normale semble possible, montre une étude
À de nombreux égards, le cancer est comme un logiciel complexe de la vie qui est devenu incontrôlable. Au lieu du code pour les cellules normales, un code permettant de créer des cellules anormales est exécuté. Maintenant, une nouvelle étude dans Nature Cell Biology suggère qu'il pourrait y avoir un moyen de changer le code pour que les cellules cancéreuses redeviennent des cellules normales.
Les chercheurs ont découvert que lorsqu'ils restauraient des signaux normaux de miARN dans les cellules cancéreuses, ils pouvaient inverser le processus qui fait que les cellules se développent de manière incontrôlée.
Le chercheur principal Panos Anastasiadis, professeur de biologie du cancer à la Mayo Clinic de Jacksonville, en Floride, affirme que ses découvertes représentent "une nouvelle biologie inattendue qui fournit le code, le logiciel pour éteindre le cancer".
La découverte s'articule autour du rôle des protéines d'adhésion - la colle qui maintient les cellules ensemble pour former des tissus - et comment elles interagissent avec les microARN (miARN) - molécules qui orchestrent les programmes cellulaires en régulant l'expression des gènes.
L'étude montre que lorsque des cellules normales se rencontrent, un groupe spécifique de miARN supprime les gènes qui favorisent la croissance cellulaire. Mais, pour une raison quelconque, cela est perturbé dans les cellules tumorales et la croissance devient incontrôlée - la caractéristique du cancer.
Les chercheurs ont découvert que, lorsqu'ils ont rétabli les signaux normaux des miARN dans les cellules cancéreuses, ils pouvaient inverser le processus afin que la croissance ne soit pas hors de contrôle.
L’équipe s’est intéressée au problème en tentant de concilier des résultats contradictoires concernant deux protéines d’adhésion: la E-cadhérine et la p120-caténine.
Ces protéines d'adhésion sont importantes pour la formation des tissus normaux et ont longtemps été considérées comme des suppresseurs de tumeurs.
Les molécules ont un «bon visage» et un «mauvais visage»
Cependant, l'équipe a commencé à remettre en question les hypothèses entourant la E-cadhérine et la p120 caténine, car les deux molécules se trouvent dans les cellules tumorales et semblent également jouer un rôle important dans la croissance tumorale.
Le Professeur Anastasiadis dit que cela les a amenés à se demander si les molécules "ont deux visages" - un "bon" qui aide à garder les cellules normales se comportant correctement et un "mauvais" qui stimule la croissance tumorale.
Au cours de leurs recherches, l’équipe a découvert que cela semble être le cas, mais n’a pas été plus sage quant à la raison. Ce n'est que lorsqu'ils ont étudié une nouvelle protéine - appelée PLEKHA7 - qui est associée à E-cadhérine et p120 qu'ils ont trouvé la réponse.
Ils ont constaté que la nouvelle protéine est essentielle pour assurer que la E-cadhérine et le p120 maintiennent leur «bon visage» et restent fidèles à leur rôle de suppression tumorale.
Les chercheurs affirment que lorsque le PLEKHA7 est perdu, le complexe d’adhérence qui assure l’E-cadhérine et le p120 maintiennent leur «bon visage» perturbé, les miARN deviennent mal régulés et la E-cadhérine et le p120 basculent sur leur «mauvais visage» et deviennent une tumeur -promotion.
Le professeur Anastasiadis estime que c'est un "événement précoce et quelque peu universel dans le domaine du cancer". Dans la grande majorité des échantillons de tumeurs humaines qu'ils ont examinés, ils ont constaté que le complexe d'adhésion était absent, alors que la E-cadhérine et le p120 étaient toujours présents.
Il note que c'est comme une voiture qui a beaucoup de gaz (E-cadhérine et p120) mais pas de freins (le complexe PLEKHA7) et conclut:
"En administrant les miARN affectés dans les cellules cancéreuses pour rétablir leurs taux normaux, nous devrions être en mesure de rétablir les freins et de rétablir le fonctionnement normal des cellules. Les expériences initiales sur certains types agressifs de cancer sont en effet très prometteuses."
L'étude rassemble deux domaines de la biologie - l'adhésion cellule à cellule et la biologie des miARN - qui jusqu'à présent n'ont pas fonctionné normalement ensemble. L'auteur principal, le Dr Antonis Kourtidis, chercheur au laboratoire du professeur Anastasiadis, commente le résultat:
"Plus important encore, il découvre une nouvelle stratégie pour le traitement du cancer."
Dans la vidéo suivante, le professeur Anastasiadis décrit le travail réalisé dans le cadre de l'étude:
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