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Des chercheurs découvrent une nouvelle cible pour la maladie de Huntington
La maladie de Huntington, une maladie neurodégénérative d'apparition tardive caractérisée par des problèmes de mouvement, de fonction mentale et de comportement, n'a actuellement aucun traitement. Mais une nouvelle étude donne de l'espoir, car les chercheurs ont identifié une nouvelle cible thérapeutique pour la maladie.
Les chercheurs, dirigés par le professeur Gillian Bates et ses collègues du King's College de Londres, en collaboration avec une équipe de scientifiques internationaux, ont publié les résultats de leurs recherches dans la revue. PLOS Biologie.
Le gène de la maladie de Huntington (HD), selon les chercheurs, a été découvert en 1993 et ??a depuis toujours intrigué la communauté médicale.
Il affecte environ une personne sur 10 000, généralement à partir de l'âge de 35 ans environ, et les chercheurs notent que les patients meurent normalement dans les 20 ans.
Le rôle de la protéine huntingtine en HD
La maladie de Huntington est causée par une étrange mutation dans un gène qui code pour une protéine appelée «huntingtine».
Les chercheurs affirment que ces mutations créent alors de longues étendues de glutamine - un acide aminé - dans la chaîne protéique, ce qui empêche la huntingtine de se plier correctement, ce qui la rend "collante".
De ce fait, les protéines huntingtines se regroupent dans le noyau et le cytoplasme des cellules, ce qui perturbe les fonctions cellulaires, entraînant la mort des cellules nerveuses.
Selon les chercheurs, ces agrégats appelés huntingtines interfèrent avec la transcription des gènes, et d’autres recherches ont montré que l’inhibition d’une famille d’enzymes régulant la transcription des histones désacétylases (HDAC) avait des effets bénéfiques sur la MH.
Le problème est cependant que les humains ont 11 enzymes HDAC différentes, ce qui rend très difficile la connaissance des HDAC à inhiber.
La réduction HDAC4 améliore le mouvement, la durée de vie
Le professeur Bates et son équipe ont mené leurs travaux sur un modèle de souris avec la maladie de Huntington agressive et ils ont identifié l'une de ces enzymes - HDAC4 - comme cible.
Cependant, les chercheurs disent que, étonnamment, toute l’action se produit dans le cytoplasme et non dans le noyau. Et le rôle de HDAC4 dans la transcription est peu impliqué.
En divisant par deux les taux de HDAC4 dans les cellules des souris MH, ils ont constaté qu'ils pouvaient retarder l'agglutination de la huntingtine dans le cytoplasme.
En outre, ils ont observé que la réduction des taux de HDAC4 rétablit la fonction globale des cellules nerveuses et de leurs synapses, produisant des améliorations du mouvement, des performances neurologiques et même de la durée de vie des souris.
L'équipe ajoute que tout cela se passe sans aucune amélioration de la transcription génique défectueuse du noyau, ce qui correspond à l'association cytoplasmique entre HDAC4 et la huntingtine.
Implications pour l'avenir de la maladie de Huntington
Bien que les résultats soient très prometteurs, les chercheurs notent que "il est encore très tôt et il est important de noter que les applications médicales de toute thérapie résultant de cette étude n'ont pas été étudiées dans un cadre clinique."
Cependant, ils ont noté qu’un inhibiteur, l’acide suberoylanilide hydroxamique (SAHA), avait déjà montré son efficacité pour améliorer les défauts du modèle de souris. Ce même inhibiteur diminue également les niveaux de la protéine HDAC4.
L’équipe espère donc que le développement de composés ciblés par HDAC4 pourrait constituer une stratégie potentielle pour améliorer la vie des patients atteints de la MH.
Interrogé sur toute recherche future, le professeur Bates a déclaré Nouvelles médicales aujourd'hui:
"Notre objectif actuel est de disséquer l'interaction entre HDAC4 et huntingtin et de comprendre comment une réduction de HDAC4 restaure la fonction synaptique et la connectivité des cellules nerveuses chez les modèles murins de la maladie de Huntington."
Début 2013, Nouvelles médicales aujourd'hui ont rapporté qu'une équipe du MIT a découvert que le gène de Huntington endommage le fonctionnement des cellules cérébrales en perturbant les modes de commutation d'autres gènes.
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