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Les chercheurs identifient un nouveau facteur de risque génétique pour la naissance prématurée
Un nouveau facteur de risque génétique a été découvert pour les naissances prématurées, affirment des scientifiques de l’Université de Californie, la faculté de médecine de San Diego.
Le facteur de risque est lié à un gène qui code pour une protéine qui aide les cellules immunitaires à identifier et à attaquer Streptocoque du groupe B (GBS) bactéries.
"Les femmes enceintes sont universellement dépistées pour ces bactéries pendant la grossesse et administrent des antibiotiques par voie intraveineuse pendant le travail si elles sont positives pour protéger le nourrisson de l'infection", explique le co-auteur, le docteur Victor Nizet, professeur de pédiatrie à la San Diego School of Medicine.
"Nos recherches pourraient expliquer pourquoi certaines femmes et leurs enfants courent un risque plus élevé de contracter des infections graves au SGB que d’autres", ajoute-t-il.
Le SGB se trouve dans le vagin ou le tractus gastro-intestinal inférieur chez 15 à 20% des femmes en bonne santé. Cependant, cette bactérie peut causer des infections dangereuses, potentiellement mortelles - comme la septicémie ou la méningite - chez les bébés prématurés.
Le Dr Nizet et ses collègues ont étudié deux protéines qui se lient au SGB. Mais alors que l'une de ces protéines, Siglec-14, active l'attaque du pathogène, l'autre, Siglec-5, supprime la réponse immunitaire au pathogène.
"Nous avons une protéine qui indique au corps d'attaquer l'agent pathogène et un autre qui dit au corps de ne pas l'attaquer", explique Raza Ali, PhD, l'auteur principal de l'étude. "L'identification du double rôle de ces récepteurs et de la manière dont ils sont réglementés peut fournir des indications sur les traitements futurs contre le SGB."
En dirigeant la réponse antimicrobienne sans inflammation excessive, les chercheurs pensent que ces protéines équilibrent la réponse immunitaire de l'organisme aux agents pathogènes.
Protéine Siglec-14 manquante impliquée dans le risque de naissance prématuré
Les chercheurs ont découvert que la protéine de signalisation de l’attaque, Siglec-14, est absente chez certaines personnes et que les f?tus qui n’en ont pas sont plus à risque de naissance prématurée. Les scientifiques pensent que le risque de naissance prématuré pourrait être accru car la réponse immunitaire au SGB est déséquilibrée chez les f?tus.
Le co-auteur de l'étude, le Dr Ajit Varki, a déclaré:
"Nous avons trouvé cette association dans les grossesses GBS-positives mais non GBS-négatives, soulignant l'importance de la diaphonie GBS-siglec sur les membranes placentaires."
Les auteurs pensent que des recherches plus poussées sur les deux protéines siglec pourraient être utiles pour développer des thérapies non seulement contre le SGB, mais aussi contre les infections résistantes aux antibiotiques, les maladies chroniques, la coagulation du VIH et du sang.
Les scientifiques pensent que le risque de naissance prématurée pourrait être accru chez les f?tus dépourvus de Siglec-14, car la réponse immunitaire au SGB est déséquilibrée.
Une anomalie intéressante du SGB est qu'il ne se trouve dans aucun autre animal que l'homme, y compris les chimpanzés avec lesquels nous partageons 99% de nos séquences protéiques.
"L'expression des deux protéines siglec sur les membranes f?tales est également unique chez l'homme", explique le Dr Varki. "Notre étude offre un aperçu intrigant de la raison pour laquelle certains agents pathogènes bactériens peuvent produire des maladies uniquement humaines."
Une étude menée en 2006 par l’École de médecine de l’Université du Commonwealth de Virginie a identifié une variante génétique qui, selon les chercheurs, explique les taux plus élevés de naissances prématurées chez les femmes noires aux États-Unis, comparativement aux femmes blanches.
L'équipe de Virginia a découvert qu'un changement dans un seul nucléotide du gène SERPINH1 réduisait la quantité de collagène produite dans les membranes entourant le f?tus. Comme le collagène donne de la force à ces membranes, leur absence les rend plus sujettes à la rupture. Cette variante génétique s'est avérée plus fréquente chez les personnes d'ascendance africaine.
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