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Un gène unique défectueux provoque un symptôme majeur de diabète de type 2 chez la souris
Nouvelle recherche aux États-Unis rapportée dans la revue Diabète, montre que la perte d'un seul gène chez la souris suffit à provoquer une hyperglycémie à jeun - un symptôme majeur du diabète de type 2.
Dans leur article, des chercheurs de la faculté de médecine de l’Université de l’Illinois à Chicago (UIC) expliquent comment les dysfonctionnements des cellules bêta du pancréas productrices d’insuline constituent une caractéristique commune du diabète de type 2.
L'auteur principal, Bellur S. Prabhakar, professeur et responsable de la microbiologie et de l'immunologie à l'UIC, a déclaré que l'insuline n'est pas libérée dans le sang lorsqu'un gène appelé MADD ne fonctionne pas correctement. Le manque d'insuline signifie que le corps est incapable de réguler la glycémie ou le glucose, une caractéristique majeure du diabète.
Environ 8% des Américains et plus de 360 ??millions de personnes dans le monde ont le diabète de type 2, une maladie qui peut entraîner des maladies plus graves telles que les maladies cardiovasculaires, l'insuffisance rénale, la cécité et la perte de membres.
Chez les personnes en bonne santé et sans diabète, les cellules bêta du pancréas libèrent de l'insuline dans la circulation sanguine pour réguler la glycémie qui augmente après avoir mangé.
Dans une étude chez la souris, les chercheurs ont constaté que l'absence d'un gène appelé MADD provoquait une hyperglycémie à jeun, un symptôme majeur du diabète de type 2.
Le glucose nécessite la présence d'insuline pour pénétrer dans les cellules musculaires, graisseuses et hépatiques et leur donner de l'énergie. L'équilibre entre la libération d'insuline et l'absorption du glucose par les cellules maintient les niveaux de sucre dans le sang dans une fourchette étroite.
Mais chez les personnes atteintes de diabète de type 2, le taux de sucre dans le sang devient trop élevé, soit parce que le corps ne produit pas suffisamment d'insuline, soit qu'il devient résistant à ses effets.
Dans des travaux antérieurs, le professeur Prabhakar avait déjà établi qu'une mutation du gène MADD était liée au diabète de type 2 chez les Européens et les Chinois Han, en ce sens que les personnes présentant la mutation avaient des problèmes de sécrétion d'insuline et une glycémie élevée.
Les cellules bêta déficientes en MADD chez la souris produisent, mais ne sécrètent pas, de l'insuline
Mais ce travail n'a pas révélé comment la mutation a conduit à ces symptômes - a-t-il fonctionné avec d'autres gènes ou travaillait-il seul?
Pour clarifier ce point, les chercheurs ont développé une souche de souris de laboratoire dont les cellules bêta produisant de l'insuline n'avaient pas de gène MADD.
Ils ont constaté que toutes ces souris présentaient des taux élevés de glucose dans le sang et que ces cellules bêta ne libéraient pas suffisamment d'insuline.
Le professeur Prabhakar dit qu'il était clair que les cellules bêta ne fonctionnaient pas correctement, mais quand elles les regardaient à l'intérieur, elles étaient pleines d'insuline. "Les cellules produisaient beaucoup d'insuline, elles ne le sécrétaient simplement pas", dit-il.
Il explique que l'étude montre que la perte d'un gène MADD fonctionnel est une cause directe du diabète de type 2, car:
"Sans le gène, l'insuline ne peut pas quitter les cellules bêta et les taux de glucose sanguin sont chroniquement élevés."
L'équipe veut maintenant tester un médicament qui permet aux cellules bêta dépourvues du gène MADD de sécréter l'insuline qu'elles produisent.
Ils croient que si le médicament renverse l'effet de l'absence de gène MADD dans la souche de souris qu'ils ont développée, il offre alors un point de départ pour traiter des patients présentant un défaut génétique similaire, incapables de sécréter de l'insuline ou de diabète de type 2.
Dans une autre étude de souris publiée en septembre 2013, des chercheurs britanniques décrivent une nouvelle méthode pour les greffes diabétiques qui, si elle réussit chez l’homme, ne nécessiterait qu’un seul don de pancréas pour produire suffisamment de cellules productrices d’insuline attendre des mois pour les deux donneurs requis.
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