La privation de sommeil et l'augmentation de l'âge liée au diabète

Les souris vieillissantes privées de sommeil ont présenté un stress cellulaire dans le pancréas. Des chercheurs de l'Université de Pennsylvanie affirment que cela perturbe l'homéostasie du glucose et est associé au diabète de type 2.

Le manque de sommeil a longtemps été associé à des effets indésirables sur la physiologie humaine. Des études antérieures ont établi un lien entre l'insomnie et un risque plus élevé de décès, un risque accru de maladie d'Alzheimer et d'autres maladies chroniques.

Mais alors que de nombreuses études ont porté sur les conséquences de la privation de sommeil sur le cerveau, relativement peu d’entre elles se sont penchées sur ses effets sur les organes périphériques.

Ainsi, l’équipe de la faculté de médecine de l’Université de Perlman s’est attachée à explorer cette question et à examiner les voies moléculaires par lesquelles le manque de sommeil fait des ravages sur le corps.

Publier les résultats dans Cellule de vieillissement, les auteurs expliquent que la privation de sommeil fait que les cellules augmentent leur réponse à un stimulus moléculaire - dans ce cas, la réponse protéique non déployée (UPR).

C'est un processus par lequel les protéines mal repliées sont soit repliées, soit dégradées. Le mauvais repliement des protéines et l'agglutination sont liés à de nombreuses maladies, notamment la maladie d'Alzheimer et la maladie de Parkinson.

Dans une étude antérieure, Nirinjini Naidoo, auteur principal et professeur associé de recherche à la Division de la médecine du sommeil, a montré que le stress induit par la privation de sommeil provoque une régulation à la hausse de la RPU et affecte particulièrement les souris plus âgées.

Les cellules vieillissantes ont souvent des réponses protectrices altérées, explique-t-elle, ajoutant que le sommeil insuffisant ou perturbé chez les personnes âgées peut exacerber le repliement des protéines.

Des souris plus jeunes démontrent plus de résistance à la privation de sommeil

Le professeur Naidoo a évoqué les résultats de cette étude pour étudier l'effet de la privation de sommeil sur l'EPU dans le pancréas. Les cellules pancréatiques sont essentielles au maintien de la glycémie, et le stress causé par le manque de sommeil peut contribuer au dysfonctionnement de ces cellules.

Elle explique:

"L'effet combiné du vieillissement et de la privation de sommeil a entraîné une perte de contrôle de la glycémie rappelant le prédiabète chez la souris. Nous supposons que les humains plus âgés pourraient être particulièrement sensibles aux effets du manque de sommeil sur la perturbation de l'homéostasie du glucose . "

Elle s'est également appuyée sur des recherches antérieures suggérant que la mort des cellules bêta associées au diabète de type 2 pouvait être due au stress dans le réticulum endoplasmique (RE) - un compartiment de la cellule où certaines protéines sont fabriquées. L'EPU fait partie du "système de contrôle de la qualité" qui régit le RE.

L'équipe a examiné les tissus pour détecter le stress cellulaire chez les souris qui avaient été privées de sommeil. Ils ont constaté que les souris plus âgées se comportaient moins bien que leurs homologues plus jeunes, ce qui indique que leur âge et leur manque de sommeil contribuent au stress cellulaire dans le pancréas.

Les animaux plus âgés présentaient également des niveaux accrus de CHOP, une protéine associée à la mort cellulaire.

Les chercheurs affirment que le stress dans les cellules du pancréas provoqué par la privation de sommeil peut contribuer au dysfonctionnement des cellules endocrines et que les effets de celle-ci peuvent être plus graves avec l'âge.

L'importance du sommeil est bien établie. Nouvelles médicales aujourd'hui a rapporté des études qui affirment qu'il "détoxifie" le cerveau, et d'autres qui lient les habitudes de sommeil régulières à un poids santé chez les enfants et les adultes.

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