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Ralentissement du processus de vieillissement en stimulant l'élimination des déchets cellulaires

Les scientifiques disent qu'un gène, appelé parkin, peut retarder l'apparition du vieillissement et faire vivre les mouches des fruits plus longtemps. Ils croient que leurs résultats pourraient avoir des implications importantes sur le processus de vieillissement et le développement de maladies chez les êtres humains.
L'étude a été publiée dans la revue à comité de lecture Actes de l'Académie Nationale des Sciences (PNAS).
Parkin, un gène qui a été précédemment impliqué dans la maladie de Parkinson, a au moins deux fonctions importantes:

  • Il marque les protéines endommagées pour qu'elles puissent être éliminées avant qu'elles ne deviennent toxiques
  • Il aide à éliminer les mitochondries endommagées des cellules (les scientifiques croient)
L'auteur principal, David Walker, professeur associé de biologie intégrative et de physiologie à l'UCLA, a déclaré:
"Le vieillissement est un facteur de risque majeur pour le développement et la progression de nombreuses maladies neurodégénératives. Nous pensons que nos résultats éclairent les mécanismes moléculaires qui relient ces processus."

L’équipe a démontré qu’avec les mouches des fruits parkin était capable de moduler le processus de vieillissement. La durée de vie normale d'une mouche des fruits est inférieure à deux mois. Ils ont comparé un groupe de mouches qui ont reçu parkin avec un autre groupe qui n'a pas. Ceux de la parkin le groupe a vécu 25% plus longtemps.
Walker a dit:
"Dans le groupe de contrôle, les mouches sont toutes mortes au jour 50. Dans le groupe avec parkin surexprimé, près de la moitié de la population est encore en vie après 50 jours. Nous n’avons manipulé qu’un de leurs quelque 15 000 gènes, et pourtant les conséquences pour l’organisme sont profondes. "

L'auteur principal, Anil Rana, chercheur postdoctoral au laboratoire de Walker, a déclaré: «En augmentant les niveaux de parkin, ils vivent substantiellement plus longtemps tout en restant en bonne santé, actifs et fertiles. leur durée de vie, mais aussi pour améliorer leur santé. "
Les scientifiques pensent que le traitement devrait augmenter parkin L’expression pourrait retarder l’apparition et la progression de maladies liées à l’âge telles que la maladie de Parkinson.
"Parkin" ne sonne pas seulement comme la maladie "Parkinson", il y a une relation. Les symptômes d'apparition précoce de la maladie de Parkinson apparaissent chez les personnes nées avec une mutation du parkin gène. La plupart des patients atteints de la maladie de Parkinson développent des symptômes à un âge avancé. Dans environ 10% des cas de Parkinson, la cause est une mutation de gènes spécifiques, l’un d’entre eux étant parkin.
Walker a dit:
"Notre recherche pourrait nous dire que le parkin pourrait être une cible thérapeutique importante pour les maladies neurodégénératives et peut-être d'autres maladies liées au vieillissement. Au lieu d'étudier les maladies du vieillissement une par une: maladie de Parkinson, maladie d'Alzheimer, cancer - Nous pensons qu'il est possible d'intervenir dans le processus de vieillissement et de retarder l'apparition de plusieurs de ces maladies. Nous n'y sommes pas encore et cela peut, bien sûr, prendre de nombreuses années, mais c'est notre objectif. "

«Les éboueurs dans nos cellules se mettent en grève»

Les protéines doivent se plier correctement pour fonctionner correctement. Le pliage est une procédure complexe. À mesure que nous vieillissons, des protéines endommagées ou mal repliées s'accumulent dans nos cellules. Lorsqu'une protéine ne se plie pas correctement, elle peut souvent être réparée par la machinerie cellulaire. Lorsque les réparations ne peuvent être faites, parkin marque la protéine endommagée, la rendant plus facile à identifier et à s'en débarrasser avant qu'elle ne devienne toxique.
Walter dit: "Si une protéine est irrémédiablement endommagée, la cellule peut le reconnaître et éliminer la protéine avant qu'elle ne devienne toxique. Pensez-y comme une élimination des déchets cellulaires. Parkin aide à marquer les protéines endommagées pour les éliminer. la protéine endommagée qui dit «Dégradez-moi», puis la cellule se débarrasse de cette protéine. Ce processus semble diminuer avec l'âge. En vieillissant, les éboueurs de nos cellules entrent en grève. retourne travailler."
Rana s'est concentré sur la détermination des effets de l'augmentation parkin l'activité est sur les cellules et les tissus. L'équipe souhaitait savoir si les mouches des fruits présentant des taux de parkin plus élevés avaient moins de protéines endommagées chez les personnes âgées. "La constatation remarquable est oui, en effet", a déclaré Walker.
Parkin a également été trouvé pour marquer les mitochondries endommagées, signalant à la cellule de s'en débarrasser. Les mitochondries sont de petits générateurs d'énergie à l'intérieur des cellules, elles contrôlent la croissance cellulaire et lui indiquent également quand mourir. En vieillissant, les mitochondries deviennent moins efficaces et moins actives. Une activité mitochondriale plus faible a été associée aux maladies de Parkinson et d'Alzheimer, à d'autres maladies neurodégénératives et au processus de vieillissement.

On sait que parkin c'est bien. Qu'en est-il de plus de parkin, est-ce encore mieux?

Les scientifiques ont constaté que plus élevé parkin les niveaux peuvent prolonger la durée de vie des mouches des fruits, en excès parkin fait-il du mal:
  • Lorsque les niveaux normaux de parkin ont été quadruplés, les mouches ont vécu 25% plus longtemps
  • Quand parkin les niveaux ont été augmentés d'un facteur de 30, ils sont morts plus tôt
Rana a expliqué que trop parkin conduit à l'élimination des protéines saines dans les cellules.

Walker a expliqué que les mouches des fruits sont des modèles idéaux pour étudier le vieillissement humain parkin gène et nous avons leur génome entier cartographié, permettant aux scientifiques d'activer et de désactiver des gènes individuels.
Des études antérieures avaient montré que les mouches des fruits vivent moins de temps parkin est retiré. Les scientifiques ne savent pas encore quelle est la quantité idéale de parkin serait pour les humains.
Après avoir augmenté parkin activité dans chaque cellule dans la mouche des fruits, Rany a ensuite effectué une expérience dans laquelle parkin l'expression n'a augmenté que dans le système nerveux; cela les a également fait vivre plus longtemps.
Walker a déclaré: "Cela nous dit que le parkin est neuroprotecteur pendant le vieillissement", a déclaré Walker. "Cependant, les effets bénéfiques du parkin sont plus importants - deux fois plus importants - lorsque nous avons augmenté son expression partout. Nous étions enthousiastes à l’origine de cette recherche mais nous ne savions pas que l’augmentation de la durée de vie serait aussi impressionnante."
Walker a ajouté:
"Imaginez les dommages causés par l'accumulation de déchets de protéines à la cellule", a déclaré Walker. "Avec l'augmentation de Parkin, les déchets ont été collectés. Sans elle, les déchets qui devraient être jetés s'accumulent dans les cellules."

Ecrit par Christian Nordqvist

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