Deux Protéines Fluides Céphalorachidiens Liés à La Maladie D'Alzheimer Chez Des Patients Apparemment Sains

Une étude publiée dans Archives de neurologie démontré que le lien entre deux protéines du liquide céphalo-rachidien qui sont liés à La maladie d'Alzheimer chez des patients plus âgés cliniquement et cognitivement normaux, on a montré que le déclin clinique associé à l'amyloïde ? (A ?) était lié à la présence de phospho-tau supérieur (p-tau).
Selon les chercheurs, au fur et à mesure que des interventions thérapeutiques visant à prévenir la démence sont développées, il est essentiel d'identifier les personnes âgées destinées à développer la maladie d'Alzheimer (MA).
Rahul S. Desikan, M.D., Ph.D., de l’École de médecine de l’Université de Californie à San Diego, et son équipe ont évalué 107 personnes en bonne santé de l’Initiative de neuroimagerie de la maladie d’Alzheimer (ADNI). L’équipe a utilisé l’échelle mondiale de la démence clinique (CDR) et la sous-échelle cognitive de l’évaluation de la maladie d’Alzheimer afin d’analyser la relation entre les concentrations de phospho-tau 181 (p-tau 181p) et le LCR A levels dans le liquide céphalo-rachidien. 1-42 avec déclin clinique.
Les chercheurs ont constaté que la relation entre la diminution du LCR A ? 1-42 et la modification de ces mesures d'évaluation chez les personnes présentant une augmentation du taux de p-tau 181p dans le LCR était significative.
Les chercheurs ont déclaré:

"Ces résultats fournissent des informations importantes sur le stade préclinique de la maladie d'Alzheimer. Conformément aux études antérieures, nos résultats indiquent que chez les individus âgés cliniquement normaux, le dépôt A seul n'est pas associé à un déclin clinique; la présence de p-tau représente un lien critique entre le dépôt A et le déclin clinique accéléré. De plus, nos résultats indiquent que le p-tau est un marqueur important de la dégénérescence associée à la MA. "

Même si les résultats de cette étude suggèrent que le LCR A 42 1-42 associé au LCR p-tau 181p "pourrait mieux prédire le déclin clinique" que le LCR A ? 1-42, en combinaison avec le t-tau CSF, les chercheurs soulignent que des études ont montré que le LCR A ? 1-42, combiné au p-tau et au t-tau du LCR, "prédisent tout autant le déclin".

Selon les chercheurs, le statut des participants dans le LCR p-tau 181p et le LCR A ? 1-42 devrait être pris en compte dans les essais d'intervention précoce. De plus, les résultats de l'étude soulignent la nécessité de développer des traitements ciblant spécifiquement la protéine tau.
Les chercheurs concluent:

"Il est possible que, même si A cade initie la cascade dégénérative, des niveaux élevés de tau peuvent représenter une seconde phase du processus pathologique de la MA où les changements neurodégénératifs se produisent largement indépendamment de A ?."

Dans un rapport associé, David M. Holtzman, M.D., de l’Université de Washington, St. Louis, a déclaré:

«Si les groupes académiques et l’industrie pharmaceutique vont tenter des essais de prévention pour retarder l’apparition des troubles cognitifs et de la démence, des biomarqueurs devront être utilisés pour sélectionner les personnes cliniquement normales mais à haut risque de déclin cognitif à court terme.
Sans une telle approche, la taille de l'essai sera énorme et son coût prohibitif, et les individus peuvent être soumis à des traitements potentiellement toxiques, sans bénéfice évident.
Les résultats de cette nouvelle étude, ainsi que des études antérieures avec des résultats similaires, suggèrent fortement que chez les personnes de 55 à 85 ans, l'utilisation de ces biomarqueurs pourrait permettre de sélectionner environ 20% de la population répondant aux critères. la présence de dépôts amyloïdes et de neurodégénérescence à sélectionner pour un essai de prévention secondaire pouvant être complété par une lecture clinique et cognitive sur une période de 3 ans. "

Holtzman conclut:

"Le but ultime du traitement de toute maladie est de retarder ou de prévenir son apparition. Avec l’épidémie imminente de la MA, nous sommes maintenant au point où nous pouvons et devons concevoir des essais rationnels pour retarder ou prévenir la démence."

Écrit par Grace Rattue