Changement de la pollution atmosphérique aux Jeux olympiques de Beijing sur la santé des gens

Une étude présentée dans l’édition du 16 mai de JAMA montre que les changements de la pollution atmosphérique pendant les Jeux olympiques de Beijing en 2008 étaient liés à des changements dans les biomarqueurs de l'inflammation systémique et de la thrombose, en plus de la mesure de la physiologie cardiovasculaire chez les jeunes en bonne santé.
Les informations de base de l'étude indiquent:

"La pollution atmosphérique est un facteur de risque des maladies cardiovasculaires (MCV), mais les mécanismes par lesquels la pollution atmosphérique conduit à la MCV ne sont pas bien compris. Les mécanismes hypothétiques associés à des biomarqueurs comprennent l'inflammation systémique et la thrombose ou couche endothéliale et certains vaisseaux et cavités dans le corps] dysfonctionnement.
Afin d’accueillir les Jeux olympiques de 2008, le gouvernement chinois a accepté d’améliorer temporairement et sensiblement la qualité de l’air à Beijing pour les Jeux olympiques et les Jeux paralympiques ultérieurs. Cela a fourni une occasion unique d'utiliser un modèle quasi expérimental dans lequel les expositions et les biomarqueurs ont été mesurés au départ (avant les Jeux olympiques), après un changement de pollution (pendant les Jeux olympiques), puis répétés après le retour attendu Jeux olympiques)."

David Q. Rich, Sc.D., de l'Université de Rochester à New York, et son équipe ont décidé de mener une étude pour déterminer si les marqueurs liés aux voies physiopathologiques des MCV, à savoir les biomarqueurs de l'inflammation systémique et de la thrombose, la fréquence cardiaque et la pression artérielle, changements dans la pollution de l'air.
L'équipe a mesuré quotidiennement les polluants atmosphériques et a mesuré divers biomarqueurs, y compris la fréquence cardiaque et la pression artérielle chez 125 jeunes adultes en bonne santé avant, pendant et après les Jeux olympiques de 2008, du 2 juin au 30 octobre. , comme le fibrinogène, la protéine C-réactive [CRP] et le nombre de leucocytes, ainsi que la thrombose ou la dysfonction endothéliale, à savoir les marqueurs d'activation plaquettaire P-sélectine [sCD62P] et le ligand soluble CD40 [sCD40L] facteur de glycoprotéine endothéliale de von Willebrand.
L'équipe a noté que les concentrations de polluants particulaires et gazeux avaient considérablement baissé, passant de -13% à -60% entre la période préolympique et la période olympique. Les réductions pendant cette période ont été notées comme une concentration moyenne de dioxyde de soufre (-60%), de monoxyde de carbone (-48%), de dioxyde d’azote (-43%), de carbone élémentaire (-36%), de PM2,5 (-27). %), le carbone organique (-22%) et le sulfate (-13%) de la période préolympique à la période olympique.
Les chercheurs affirment:

"En revanche, les concentrations d’ozone ont augmenté (24%). Les concentrations de polluants ont augmenté de façon substantielle entre l’après-olympique pour tous les polluants (21% à 197%) sauf l’ozone (-61%) et le sulfate (-47%). ). "

Statistiquement, des améliorations importantes des taux de SCD62P ont été notées de -34,0% et du facteur von Willebrand de -13,1%. Après ajustement pour plusieurs variables, les changements dans les autres résultats ne se sont pas révélés statistiquement importants.
Les chercheurs ont noté que lorsque les concentrations de polluants augmentaient après la période olympique, la plupart des résultats atteignaient en moyenne les niveaux préolympiques, mis à part les niveaux de sCD62P et de tension artérielle systolique, nettement inférieurs à ceux observés pendant la période olympique. Dans une déclaration finale, les chercheurs écrivent:

"La fraction des valeurs limites supérieures à la détection du CRP a été ramenée de 55% au cours de la période préolympique à 46% au cours de la période olympique et réduite à 36% au cours de la période post-olympique. Les concentrations étaient systématiquement associées à des augmentations statistiquement significatives des concentrations de fibrinogène, de facteur von Willebrand, de fréquence cardiaque, de sCD62P et de SCD40L. Bien que ces résultats aient une signification clinique incertaine, cette étude fournit des données mécanistes quasi expérimentales. être un facteur de risque mondial pour les maladies cardiovasculaires. "

Editorial: Le dilemme de la qualité de l'air en Chine - Concilier croissance économique et protection de l'environnement

Dans un éditorial associé, Francesca Dominici, Ph.D., et Murray A. Mittleman, M.D., Dr.P.H. de la Harvard School of Public Health de Boston, écrivent:

"Le dilemme de la Chine, comme beaucoup de pays avec des industries émergentes, consiste à concilier croissance économique rapide et protection de l’environnement. Au cours des dernières décennies, la Chine a industrialisé et urbanisé. les facteurs remettent en cause la lutte contre la pollution atmosphérique en Chine: forte dépendance au charbon en tant que système de chauffage principal, en particulier dans les logements subventionnés, absence d'incitations politiques à ralentir la croissance pour moins de pollution; facteurs économiques: la plupart des usines et centrales chinoises fonctionnent les faibles marges et les amendes pour la pollution sont généralement inférieures au coût de contrôle des émissions et la transformation économique du paysage, des sites de construction omniprésents à l'expansion rapide du parc de véhicules du pays.
Si la pollution de l'air en Chine et dans d'autres pays asiatiques ne peut être contrôlée, elle pourrait s'étendre à d'autres continents. Une étude récente de Lin et al fournit des preuves convaincantes que les émissions asiatiques peuvent représenter jusqu'à 20% de la pollution au sol aux États-Unis. L'air pur est une ressource mondiale partagée. Il est dans l'intérêt commun de maintenir la qualité de l'air pour la promotion de la santé mondiale. "

Écrit par Petra Rattue