Le diabète de type 2 pourrait-il être transmissible?

Bien que les résultats soient préliminaires, de nouvelles recherches suggèrent que le diabète de type 2 peut être transmissible d’une manière similaire aux troubles à prions tels que la «maladie de la vache folle».
Une nouvelle étude a mis en évidence un mécanisme de type prion qui entraîne le diabète de type 2.

Bien que le diabète de type 2 affecte plus de 420 millions de personnes dans le monde, ses causes restent largement inconnues. Cependant, une nouvelle étude a mis au jour un nouveau mécanisme susceptible de conduire la maladie. La découverte pourrait changer la façon dont nous abordons le diabète de type 2, tant du point de vue de la recherche que du point de vue thérapeutique.

Plus spécifiquement, l'étude examine la possibilité que le diabète de type 2 soit causé par un mauvais repliement de la protéine polypeptidique amyloïde des îlots (IAPP).

La recherche a été menée par Claudio Soto de la McGovern Medical School à Houston, au Texas, qui fait partie du centre des sciences de la santé de l’Université du Texas à Houston.

Les résultats, publiés dans The Journal of Experimental Medicine, montrent que le diabète de type 2 présente des similitudes avec un groupe de maladies neurodégénératives transmissibles appelées "maladies à prions".

L'encéphalopathie spongiforme bovine - connue sous le nom de «maladie de la vache folle» - ou son équivalent humain, la maladie de Creutzfeldt-Jakob, en est un exemple.

IAPP dans le diabète de type 2

Des recherches antérieures ont montré que jusqu'à 80% de tous les diabétiques de type 2 présentent une accumulation d'IAPP dans les îlots du pancréas. Ce sont de petites grappes de cellules à l'intérieur du pancréas, qui contiennent, entre autres cellules, des cellules bêta productrices d'insuline.

L'IAPP est une hormone peptidique sécrétée avec l'insuline par les cellules bêta du pancréas. Bien que l'effet de cette excès d'IAPP dans le diabète de type 2 ne soit pas totalement connu, on pense qu'elle endommage les cellules bêta, les empêchant de produire l'insuline dont le corps a besoin pour abaisser la glycémie.

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Les chercheurs ont émis l’hypothèse qu’un mauvais repliement de l’IAPP pourrait être la cause de l’arrêt de la production d’insuline par les cellules bêta dans le diabète de type 2. Un tel mécanisme de repliement des protéines caractérise une gamme de troubles neurodégénératifs, y compris les maladies à prions.

Examen du mécanisme de type prion

Les maladies à prions tirent leur nom de l'accumulation excessive d'une forme anormale d'une protéine dite prion, c'est-à-dire une protéine cellulaire présente naturellement dans l'organisme. Cette forme anormale de la protéine prion est générée par un mécanisme appelé repliement. Normalement, les protéines acquièrent leur forme fonctionnelle grâce à un processus appelé pliage.

Mais lorsqu'elles ne se plient pas correctement ou «se replient mal», ces protéines s'agglomèrent, formant des agrégats tels que ceux que l'on trouve dans la maladie d'Alzheimer, la maladie de Parkinson, la maladie de Huntington et d'autres maladies neurodégénératives.

De plus, dans certaines de ces maladies, quelques-unes des protéines mal repliées peuvent agir comme des "graines" qui déclenchent le repliement d'autres protéines. Dans ces maladies, les graines - ou prions anormaux - peuvent se transmettre d’une personne ou d’un animal à un autre.

Un mécanisme semblable à un prion peut causer le diabète

Pour leurs recherches, Soto et son équipe ont conçu un modèle de souris dans lequel les pancréas de la souris ont été génétiquement modifiés pour exprimer une IAPP humaine.

Ils ont injecté de la IAPP mal repliée à ces souris et ont constaté que cela provoquait la formation de dépôts de protéines ou d'agrégats dans les pancréas des souris.

En outre, les souris ont développé des symptômes du diabète de type 2 quelques semaines après l’injection de l’IAPP: elles ont perdu des cellules bêta et avaient un taux de glycémie élevé.

De plus, les chercheurs ont examiné l'effet de l'IAPP mal repliée sur des cultures d'îlots pancréatiques prélevées sur des humains en bonne santé. Là aussi, une IAPP mal repliée a déclenché la formation de gros agrégats IAPP.

Par conséquent, il semble que l'IAPP mal repliée puisse, en fait, provoquer des agrégats d'une manière similaire aux troubles à prions infectieux.

Bien qu'il y ait eu de nombreux cas de patients ayant développé un diabète de type 2 après une transplantation d'organe, les auteurs déconseillent de sauter aux conclusions.

"Compte tenu de la nature expérimentale des modèles et des conditions utilisés dans cette étude, les résultats ne doivent pas être extrapolés pour conclure que le diabète de type 2 est une maladie transmissible chez l'homme sans études supplémentaires", prévient Soto.

Il ajoute que "jusqu'à présent, ce concept n'a pas été pris en compte. Par conséquent, nos données ouvrent un domaine de recherche entièrement nouveau avec des implications profondes pour la santé publique".

"Peut-être plus important qu'une transmission inter-individuelle putative, le mécanisme de type prion peut jouer un rôle clé dans la propagation de la pathologie d'une cellule à l'autre ou d'un îlot à l'autre au cours de la progression du diabète de type 2."

Claudio Soto