La mutation génétique entraîne une obésité incontrôlée

Une mutation du gène unique empêche les neurones d'envoyer des signaux de suppression de l'appétit à la partie droite du cerveau, entraînant une gourmandise incontrôlée et une obésité ultérieure, ont rapporté dans le journal des scientifiques du centre médical de l'université de Georgetown. Médecine de la nature. Les auteurs ont expliqué que leurs découvertes pourraient mener à des moyens d’activer la sensibilité du cerveau à l’insuline et à la leptine, des hormones qui suppriment l’appétit - par exemple, il pourrait y avoir un moyen de stimuler l’expression de ce gène défectueux.
Les chercheurs ont découvert que la mutation du gène Bdnf (facteur neurotrophique dérivé du cerveau) compromet la capacité des neurones cérébraux à transmettre les signaux chimiques de l'insuline et de la leptine à travers le cerveau. Leur étude a impliqué des souris.
Lorsqu'un être humain a mangé, la leptine et l'insuline sont libérées dans le corps et disent littéralement au corps d'arrêter de consommer de la nourriture. Cependant, si les signaux n'atteignent pas certaines parties du cerveau, ils sont censés - dans l'hypothalamus - continuer à avoir faim et continuer à manger.
Baoji Xu, Ph.D., a déclaré:

"C'est la première fois que la synthèse protéique dans les dendrites, des extensions de neurones ressemblant à des arbres, est essentielle pour le contrôle du poids. Cette découverte pourrait ouvrir de nouvelles stratégies pour aider le cerveau à contrôler son poids."

Le Dr Xu mène des recherches sur le gène Bdnf depuis des années. Il explique que ce gène produit un facteur de croissance qui régule la manière dont les neurones communiquent entre eux.
Xu a démontré qu'au cours du développement, le BDNF joue un rôle majeur dans la formation et la maturité des synapses. Une synapse est le point où deux cellules nerveuses se connectent; une jonction spécialisée au niveau de laquelle un neurone (cellule nerveuse) communique avec une cellule cible - ceci se fait via des signaux chimiques. Le gène Bdnf produit une transcription courte et longue. Lorsque le transcrit BdnfN de forme longue n'est pas là, le facteur de croissance BDNF n'est produit que dans le corps du neurone, mais pas dans ses dendrites. Cela se traduit par la production de trop nombreuses synapses immatures, ce qui nuit à l'apprentissage et à la mémoire chez la souris.

Le Dr Xu a également découvert que les souris présentant la même faille génétique de Bdnf devenaient extrêmement obèses. Par la suite, d'autres scientifiques ont commencé à examiner le gène Bdnf chez l'homme et ont également trouvé un lien entre l'obésité et le gène Bdnf muté.
Cependant, c'est la seule étude à expliquer clairement comment le BDNF régule le poids corporel. Selon les conclusions de Xu, l'insuline et la leptine déclenchent la synthèse du BDNF dans les dendrites neuronales, ce qui facilite le mouvement de leurs messages chimiques des neurones vers les neurones via les synapses. L'objectif est de maintenir les signaux chimiques de l'insuline et de la leptine le long de la voie neuronale jusqu'aux bons endroits du cerveau, où les hormones déclenchent un programme qui réduit l'appétit.
Xu a dit:

"S'il y a un problème avec le gène Bdnf, les neurones ne peuvent pas se parler et les signaux de la leptine et de l'insuline sont inefficaces et l'appétit n'est pas modifié."

Sachant que le BDNF contrôle le mouvement des signaux d'insuline et de leptine via les neurones du cerveau, c'est bien. La grande question est "Cette transmission défectueuse peut-elle être réparée?".
Si un transcrit Bdnf de forme longue supplémentaire pouvait être produit, en utilisant une thérapie génique à base de virus adéno-associée, la suppression de l'appétit après la consommation pourrait être restaurée chez les personnes présentant le gène défectueux. Ce type de thérapie génique est généralement efficace et sûr - cependant, il n'est pas facile de le délivrer à travers la barrière hémato-encéphalique.
Xu a dit:

"La meilleure approche pourrait être de trouver un médicament capable de stimuler l'expression du Bdnf dans l'hypothalamus. Nous avons ouvert la porte à de nouvelles voies dans la recherche fondamentale et les thérapies cliniques, ce qui est très excitant."

Écrit par Christian Nordvist