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Arthrose: Prévenir une déficience en molécules clés peut retarder le besoin de remplacement des articulations
De nouvelles recherches menées sur les rongeurs révèlent, pour la première fois, que la prévention de la perte d’une molécule importante pour le maintien du cartilage pourrait retarder l’apparition de l’arthrose, une maladie des articulations qui cause des incapacités et affecte des millions de personnes aux États-Unis. .
Une étude récente a montré que la prévention de la perte d'une molécule clé peut aider à retarder l'apparition de l'arthrose.
L'arthrose (également appelée maladie dégénérative des articulations) est la forme d'arthrite la plus répandue, un terme général utilisé pour décrire toute une gamme d'affections à l'origine de douleurs ou de maladies articulaires.
La nouvelle étude, menée par le NYU Langone Medical Center à New York et publiée dans la revue Communications Nature, montre que l'injection de l'adénosine, une molécule cellulaire vitale, dans les articulations peut prévenir l'arthrose dans les modèles de la maladie chez le rat.
L'arthrose affecte le plus souvent les hanches, les mains et les genoux et résulte de l'usure progressive du cartilage qui amortit les extrémités des os de l'articulation et les empêche de se frotter les uns contre les autres.
La dégénérescence du cartilage dans l'arthrose progresse lentement et, au fil du temps, l'articulation gonfle et devient douloureuse et raide. Dans certains cas, l'arthrose peut réduire la fonction et désactiver une personne à un point tel qu'elle ne peut mener une vie normale.
En fait, l’état peut devenir si invalidant - en particulier lorsque le genou ou la hanche est touché - qu’une intervention chirurgicale est nécessaire pour remplacer l’articulation.
La nouvelle étude concerne diverses activités d’une molécule appelée adénosine, essentielle à la fonction cellulaire et, comme l’indique la recherche, elle est également importante pour le maintien du cartilage.
Le cartilage provient de substances sécrétées par des cellules appelées chondrocytes. Un apport régulier de chondrocytes sains est essentiel à la production et au maintien du cartilage.
L'adénosine aide les chondrocytes sains à maintenir le cartilage
Les chercheurs ont étudié le rôle de l'adénosine dans le maintien d'un apport sain de chondrocytes.
Faits en bref sur l'arthrose- L’OA affecte 30 millions d’adultes aux États-Unis.
- Le risque de développer la maladie articulaire augmente avec l'âge.
- Il est plus fréquent chez les femmes que chez les hommes, surtout après 50 ans.
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Ils notent dans leur étude que les niveaux d'adénosine à l'intérieur et à l'extérieur des cellules sont "étroitement contrôlés" par le stress cellulaire, la consommation d'oxygène et le fonctionnement des mitochondries - les poches à l'intérieur des cellules qui produisent l'énergie pour la cellule.
Les mitochondries fournissent de l'énergie à la cellule sous forme d'unités chimiques appelées adénosine triphosphate (ATP), et l'adénosine est un sous-produit du métabolisme de l'ATP.
On savait déjà que le vieillissement et l'inflammation réduisent la production d'ATP dans les chondrocytes, ce qui réduit les niveaux d'adénosine. Cependant, jusqu'à cette étude, on ne savait pas comment cela pourrait être lié à l'arthrose.
L’une des principales découvertes de l’étude est que la réduction des chondrocytes, et donc un risque accru d’arthrose, est due non seulement à des taux plus faibles d’adénosine entourant les cellules, mais aussi à la perte de protéines réceptrices appelées récepteurs adénosine A2A. des cellules.
Si un chondrocyte ne possède pas de récepteur A2A, il ne peut alors pas transmettre les signaux des molécules d’adénosine qui les entourent à son appareil interne. La perte de tels signaux nuit à la capacité de la cellule à maintenir le cartilage.
Les chercheurs ont constaté que les souris dépourvues de récepteurs A2A ne pouvaient pas marcher aussi facilement que les souris avec les récepteurs. En examinant de plus près, ils ont également trouvé de l'arthrose dans les genoux des souris sans récepteurs A2A.
Curieusement, l'équipe a également constaté que les chondrocytes de rats atteints d'arthrose présentaient des niveaux élevés de récepteurs A2A. Ils suggèrent que cela est dû à une "tentative infructueuse" pour compenser la perte d'adénosine provoquée par les modifications induites par l'inflammation du métabolisme de l'ATP.
Lorsqu'ils ont examiné des échantillons de tissus de patients ayant reçu des articulations de remplacement à NYU Langone à cause de l'arthrose, les chercheurs ont constaté que leurs chondrocytes présentaient également des taux plus élevés de récepteurs à l'adénosine A2A.
Une diminution de l'ATP et de l'adénosine contribue probablement à l'arthrose
En explorant davantage le lien avec le métabolisme de l'ATP, l'équipe a traité les chondrocytes de souris avec l'IL-1beta, une molécule qui favorise l'arthrose. Ils ont constaté que les chondrocytes enflammés produisaient 39% moins d'ATP et présentaient une réduction de 80% dans une molécule qui transportait l'ATP.
L’équipe a ensuite montré que la réduction des taux d’adénosine en éliminant l’enzyme qui permet sa production à partir de l’ATP conduisait à une arthrose chez la souris. On sait que les humains qui ne possèdent pas cette enzyme développent également de l'arthrose.
Les chercheurs ont également montré que l'injection d'adénosine dans les articulations de rats présentant un ligament croisé antérieur - une cause de l'arthrose chez l'homme - avait empêché les animaux de développer l'arthrose.
Le chercheur principal Bruce Cronstein, professeur de médecine à NYU Langone, dit que l'étude "suggère que la diminution de la production d'ATP et d'adénosine pourrait contribuer au développement de l'arthrose chez les personnes âgées."
Il ajoute que si leurs découvertes aboutissaient à des thérapies réussies, elles pourraient retarder, voire même prévenir, la nécessité du million de remplacements d’articulations effectués aux États-Unis chaque année. Il note également que:
"Parce que les articulations peuvent devoir être remplacées encore et encore, si nous pouvons repousser le besoin de remplacement articulaire jusqu'à plus tard dans la vie, il est probable que les patients n'auront à le faire qu'une fois."
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