Une étude révèle un mécanisme neurologique dans les commotions cérébrales

De nouvelles recherches examinent ce qui se passe au niveau neuronal pendant une commotion cérébrale et révèlent comment un coup porté à la tête provoque un gonflement le long de l'axone du neurone. Les nouvelles connaissances pourraient aider les chercheurs à améliorer les symptômes chez les patients présentant une commotion cérébrale.
Une nouvelle recherche examine comment l'axone du neurone est affecté par les coups à la tête.

Lorsque le cerveau d'une personne est exposé à un traumatisme soudain - par exemple lorsqu'elle frappe brusquement une surface dure ou lorsqu'un objet traverse le crâne -, on dit qu'elle a subi une lésion cérébrale traumatique (TCC).

Selon le Centre pour le contrôle et la prévention des maladies (CDC), les TBI ont représenté 2,5 millions de visites au service des urgences et 56 000 décès en 2013.

Le TCC peut être léger, modéré ou grave, en fonction de la gravité des symptômes. Une personne qui souffre d'un traumatisme cérébral léger, également appelée commotion cérébrale, peut ou non perdre conscience pendant quelques secondes.

Selon les National Institutes of Health (NIH), les symptômes supplémentaires du TBI léger sont de grande ampleur et comprennent: «maux de tête, confusion, étourdissements, vision floue ou yeux fatigués, bourdonnements dans les oreilles, mauvais goût ou léthargie. " Les symptômes peuvent également inclure des changements de comportement, d'humeur et de sommeil. Enfin, un léger traumatisme cérébral peut également affecter la mémoire, la concentration et le raisonnement.

Derrière ces symptômes manifestes se cachent des mécanismes neurologiques qui ont été explorés à des degrés divers par la communauté de la recherche médicale. Nouvelle recherche publiée dans The Journal of Cell Biology examine un aspect neurologique des commotions cérébrales qui, jusqu'à présent, n'avait pas été complètement compris: le gonflement des axones, un élément clé des neurones.

L'étude a été réalisée par une équipe de scientifiques de l'Ohio State University à Columbus, et le premier auteur de l'étude était Chen Gu.

Étude des gonflements induits par la commotion le long des axones neuronaux

Gu et ses collègues ont examiné comment les "varicosités" se forment le long des axones des neurones pendant la commotion. Un axone est l'une des trois composantes d'un neurone, avec les dendrites et le corps cellulaire. L'axone envoie des signaux électriques du corps cellulaire aux autres neurones.

Dans les commotions cérébrales, les axones développent «de petits renflements perlés» sur toute leur longueur, phénomène similaire à la neurodégénérescence observée chez les patients atteints de la maladie d’Alzheimer et de Parkinson.

Gu et ses collègues ont découvert qu'ils pouvaient induire ces gonflements dans les neurones de l'hippocampe, la région du cerveau responsable de la création et du stockage de nouveaux souvenirs.

Les chercheurs ont injecté des axones avec des éclats de liquide à partir d'une petite pipette, créant une pression similaire à celle que les neurones peuvent subir après un coup à la tête.

Ces gonflements, à savoir les varicosités typiques des commotions cérébrales, se sont formés très rapidement, et particulièrement rapidement chez les jeunes neurones, où ils se sont formés en 5 secondes.

Les coups à la tête activent les protéines et les neurones plus jeunes réagissent différemment

Ce qui était surprenant, c’est que les enflures ont disparu au bout de quelques minutes. Cela suggère que les varicosités axonales n'indiquent pas une dégénérescence irréversible des axones.

Gu et son équipe ont également induit à plusieurs reprises des varicosités axonales dans les neurones en culture, imitant les effets des coups répétitifs sur la tête. Ils ont comparé ces gonflements avec ceux qu'ils ont induits chez la souris.

Les chercheurs ont découvert que cette méthode consistant à injecter du liquide dans les axones, ou à les «bouffer», active une protéine appelée TRPV4, une protéine de canal trouvée plus abondamment dans la membrane des axones neuronaux. Il permet aux ions calcium de pénétrer dans la cellule.

Gu et son équipe ont réussi à inhiber ce canal et à bloquer la formation de gonflements supplémentaires le long des axones.

De plus, les chercheurs ont pu identifier plus précisément le mécanisme responsable de la formation de gonflement.

Plus précisément, ils pourraient voir que les ions calcium pénètrent dans la cellule via les canaux TRPV4 activés, ils inhibent une autre protéine appelée STOP, ce qui perturbe à son tour le transport des matériaux cellulaires le long des axones. Ces matériaux s'accumulent alors le long de l'axone, provoquant des varicosités.

Les chercheurs ont également remarqué que les neurones plus âgés contiennent moins de TRPV4 et des niveaux plus élevés de STOP. Les neurones plus âgés résistent mieux aux effets des bouffées induites.

"Il sera intéressant de déterminer si ces facteurs rendent un cerveau mature plus résistant à une lésion cérébrale traumatique légère qu'un jeune cerveau", explique M. Gu.

Le premier auteur de l’étude commente également l’importance générale des résultats en disant: «Pris ensemble, nos résultats fournissent de nouvelles perspectives mécanistiques sur la phase initiale d’un nouveau type de plasticité neuronale dans la santé et la maladie». Il conclut:

"Ce processus peut donc jouer un rôle clé dans le développement neuronal et le fonctionnement du système nerveux central chez l'adulte, ainsi que dans les troubles cérébraux chroniques et diverses lésions cérébrales aiguës."

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