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Alzheimer peut être le résultat d'un mécanisme anti-cancer naturel
Les scientifiques ont découvert qu'un mécanisme naturel que l'organisme utilise pour se protéger contre le cancer pourrait être la raison pour laquelle les cellules du cerveau des personnes atteintes de la maladie d'Alzheimer se détériorent si rapidement. Ils espèrent que leur découverte offrira (pour la première fois) une cible pour le traitement de la maladie.
"Le vieillissement est le principal facteur de risque de la maladie d'Alzheimer", écrivent-ils dans un article sur leur travail, publié en ligne dans le numéro du 12 septembre de la revue Open Access. PLoS ONE.
Cependant, nous savons peu de choses sur les aspects du processus de vieillissement qui rendent le cerveau susceptible au développement de la maladie d’Alzheimer.
Dans leur article, Claudio Torres, de la faculté de médecine de Drexel University à Philadelphie, et ses collègues, montrent pour la première fois comment les cellules cérébrales des personnes atteintes de la maladie d'Alzheimer constituent un mécanisme faire leur travail habituel et commencer à produire des protéines toxiques à la place.
Plus nous sommes âgés, plus les cellules de notre corps ont répliqué. Cependant, à chaque cycle de réplication, il y a des dommages à l'ADN, de sorte que chaque génération de cellules accumule plus de dommages à l'ADN, jusqu'à ce qu'elle soit si grosse qu'elle risque de devenir incontrôlable et de commencer à former une tumeur. Le corps a développé des mécanismes pour se protéger contre cela.
L'un des mécanismes que le corps a acquis pour se protéger contre les risques de dommages à l'ADN accumulé est de déclencher une "apoptose" ou un suicide cellulaire, permettant aux cellules affectées de mourir et d'être épurées par le système immunitaire. Cela se voit souvent dans les cellules qui se répliquent continuellement, comme celles de la peau, des poumons et des reins.
Mais toutes les cellules endommagées par l'ADN ne suivent pas la voie du suicide cellulaire: certaines d'entre elles empruntent une autre voie appelée «sénescence», où les modifications biologiques empêchent les cellules de se diviser et opèrent normalement.
Il existe des preuves que ce processus déclenche également une inflammation.
La sénescence a un effet différent sur le système immunitaire vis-à-vis de l'apoptose: elle provoque un exercice de limitation des dommages et détruit les cellules proches susceptibles d'être affectées par les toxines.
Judith Campisi, de l'Institut Buck pour la recherche sur le vieillissement à Novato, en Californie, qui n'était pas impliquée dans l'étude, a déclaré au magazine New Scientist qu'il était "assez clair" que la sénescence devenait un mécanisme anticancéreux.
Cependant, l'évolution de la production a peut-être été utile lorsque l'espérance de vie humaine était plus courte, mais elle devient contre-productive une fois ce seuil dépassé, car les cellules sénescentes peuvent continuer à produire des toxines qui provoquent l'inflammation.
Il s’interrogeait sur ce problème qui a amené Torres et ses collègues à proposer que les cellules sénescentes soient peut-être à l’origine de l’inflammation dans la maladie d’Alzheimer.
Ainsi, pour leur étude, ils ont simulé les effets du vieillissement en exposant les cellules cérébrales au peroxyde d’hydrogène (ce qui produit un stress métabolique similaire à celui causé par le vieillissement) et ont observé ce qui s’était passé. Ils ont constaté que les cellules cessaient de se diviser, ont commencé à exprimer des gènes associés à la sénescence et à sécréter de grandes quantités de protéines inflammatoires.
Les cellules qui faisaient cela n'étaient pas des neurones, les cellules qui remplissent les fonctions mentales du cerveau (elles ont tendance à ne pas se répliquer), mais les astrocytes, un groupe de cellules en forme d'étoile qui représentent environ 80 à 90% cerveau. Les astrocytes soutiennent les neurones en effectuant un travail essentiel, comme l'élimination des plaques bêta-amyloïdes caractéristiques de la maladie d'Alzheimer.
Torres et ses collègues ont effectué leur expérience sur des échantillons de cerveau de f?tus, de personnes âgées de 35 à 50 ans et de personnes âgées de 78 à 90 ans.
Ils ont découvert que les cerveaux sains des personnes de plus de 35 ans avaient jusqu'à 8 fois plus de cellules sénescentes que les f?tus.
Et ils ont également constaté que dans les cerveaux en bonne santé de 80 et 90 ans, jusqu'à 30% des astrocytes avaient suivi la voie de la sénescence. Mais chez les personnes atteintes d'Alzheimer, ce chiffre était d'environ 10% plus élevé.
Ils proposent qu'une accumulation d'astrocytes sénescents "puisse relier l'âge et l'augmentation du risque de maladie sporadique d'Alzheimer".
Selon le New Scientist, M. Torres affirme que leur étude offre une nouvelle façon d’examiner la maladie d’Alzheimer et qu’elle pourrait également mettre en lumière d’autres maladies neurodégénératives pour lesquelles l’âge est un facteur de risque.
Mais il ne conseille pas de prévenir la sénescence en tant que moyen d'avancer: c'est un mécanisme naturel contre le cancer. Au lieu de cela, peut-être que cibler des cellules endommagées est une option:
"Si nous pouvons éliminer les cellules sénescentes, nous pourrons probablement éliminer les maladies d'Alzheimer", suggère-t-il.
Écrit par Catharine Paddock PhD
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